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Fbxl5-KO 基因敲除小鼠

Fbxl5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxl5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19282

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxl5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-242960-Fbxl5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fbxl5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19282) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and leucine-rich repeat protein 5
基因别称
Fbl4，Fir4
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159963 | Ensembl: ENSMUST00000047857
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~4.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2152883Mice homozygous for a null mutation display embryonic lethality before turning of the embryo with iron overload, growth retardation, and hemorrhage. Mice heterozygous for a knock-out allele exhibit abnormal iron homeostasis when fed a low iron diet.
更多信息
Fbxl5，也称为F-box and leucine-rich repeat protein 5，是一种重要的F-box家族蛋白。F-box蛋白是一类能够识别并结合特定底物蛋白的蛋白质，参与调控多种生物学过程，如细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤修复和信号转导等。Fbxl5蛋白在细胞内发挥多种功能，包括维持细胞内铁稳态、调节基因表达和细胞分化等。

Fbxl5在维持细胞内铁稳态方面发挥重要作用。铁是细胞内重要的微量元素，参与多种生物学过程，如氧运输、DNA合成和电子传递等。然而，铁过量或不足都会对细胞造成损伤。Fbxl5通过调节铁调素的表达来维持细胞内铁稳态。铁调素是一种铁转运蛋白，能够与铁离子结合并阻止其进入细胞。Fbxl5能够识别并结合铁调素的底物蛋白，促进其降解，从而减少铁调素的合成，增加细胞对铁的吸收和利用。研究表明，Fbxl5的缺失会导致细胞内铁过量积累，进而引起氧化应激和细胞损伤[3]。

Fbxl5还能够调节基因表达和细胞分化。Fbxl5蛋白与转录因子CITED2相互作用，通过降解CITED2来调节HIF-1α的转录活性。HIF-1α是一种重要的转录因子，参与调节细胞对低氧环境的适应。CITED2能够抑制HIF-1α的转录活性，而Fbxl5通过与CITED2相互作用，促进其降解，从而增强HIF-1α的转录活性，调节相关基因的表达[2]。

此外，Fbxl5还能够调节细胞周期和细胞凋亡。Fbxl5的缺失会导致细胞周期停滞和细胞凋亡减少，从而影响细胞生长和发育。研究表明，Fbxl5的缺失会导致细胞内铁过量积累，进而激活细胞内氧化应激信号通路，抑制细胞周期相关蛋白的表达，导致细胞周期停滞[1]。

综上所述，Fbxl5是一种重要的F-box家族蛋白，参与调节细胞内铁稳态、基因表达和细胞分化等生物学过程。Fbxl5的缺失会导致细胞内铁过量积累、细胞周期停滞和细胞凋亡减少，从而影响细胞生长和发育。Fbxl5的研究有助于深入理解细胞内铁稳态的调节机制和细胞分化的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hinokuma, Hironori, Kanamori, Yohei, Ikeda, Koei, Suzuki, Makoto, Moroishi, Toshiro. 2023. Distinct functions between ferrous and ferric iron in lung cancer cell growth. In Cancer science, 114, 4355-4364. doi:10.1111/cas.15949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37688294/
2. Machado-Oliveira, Gisela, Guerreiro, Eduarda, Matias, Ana Catarina, Pacheco-Leyva, Ivette, Bragança, José. 2015. FBXL5 modulates HIF-1α transcriptional activity by degradation of CITED2. In Archives of biochemistry and biophysics, 576, 61-72. doi:10.1016/j.abb.2015.04.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25956243/
3. Moroishi, Toshiro, Nishiyama, Masaaki, Takeda, Yukiko, Iwai, Kazuhiro, Nakayama, Keiichi I. . The FBXL5-IRP2 axis is integral to control of iron metabolism in vivo. In Cell metabolism, 14, 339-51. doi:10.1016/j.cmet.2011.07.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21907140/

资料下载

S-KO-19282_6J_242960_Fbxl5_Exon 3~4_strategy.pdf
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