Tmprss11e-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmprss11e-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19262

品系全称

C57BL/6JCya-Tmprss11eem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-243084-Tmprss11e-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmprss11e-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19262) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protease, serine 11e
基因别称
A030012E10,DESC1,TTSP
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172880 | Ensembl: ENSMUST00000161306
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3513175Mice homozygous for a null allele in combination with other Tmprss11 null alleles are normal.
TMPRSS11E,也称为跨膜丝氨酸蛋白酶11E,是一种位于细胞膜上的丝氨酸蛋白酶。它属于跨膜丝氨酸蛋白酶家族,这一家族的酶在细胞外基质成分的降解中发挥重要作用,参与调控细胞和生理过程。TMPRSS11E在多种生物学过程中发挥功能,包括细胞增殖、迁移、免疫反应和肿瘤发生等。

TMPRSS11E在肺癌,尤其是非小细胞肺癌(NSCLC)中表达上调,并与患者的不良生存相关[2]。在体外和体内实验中,TMPRSS11E的过表达可以促进NSCLC细胞的增殖和迁移,而TMPRSS11E的沉默可以抑制肿瘤的生长。研究发现,TMPRSS11E的表达受转录因子STAT3的调控,并通过PAR2-EGFR-STAT3信号通路发挥其致癌作用。

除了肺癌,TMPRSS11E还在其他类型的癌症中发挥重要作用。例如,在膀胱癌中,TMPRSS11E的表达上调与患者的不良预后相关[3,4]。研究发现,TMPRSS11E的表达风险评分可以有效地预测膀胱癌患者的总体生存,并且与肿瘤进展和复发相关的信号通路相关。

除了肿瘤发生,TMPRSS11E还与炎症反应相关。研究发现,TMPRSS11E在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者和LPS刺激的肺上皮细胞中表达上调[1]。在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中,TMPRSS11E的敲低可以抑制促炎细胞因子的释放并减轻肺损伤。此外,TMPRSS11E在多聚(I:C)刺激的小鼠肺组织中表达上调,而过表达TMPRSS11E可以加剧肺损伤。

TMPRSS11E还与其他生物学过程相关。例如,研究发现,TMPRSS11E与猪德尔塔冠状病毒(PDCoV)感染相关[5]。在PDCoV感染中,TMPRSS11E的敲低可以降低病毒的产量,而TMPRSS11E的过表达可以增加病毒的产量。此外,研究发现,TMPRSS11E与STAT1相互作用,并参与PDCoV感染中的信号传导。

综上所述,TMPRSS11E是一种重要的跨膜丝氨酸蛋白酶,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤发生、炎症反应和其他疾病。TMPRSS11E的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Wei, Chen, Zhenfa, Wang, Ting, Huang, Wenbin, Li, Shufeng. . Increased Expression of TMPRSS11E Is Involved in LPS- or Poly(I:C)-mediated Inflammation. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 68, 406-416. doi:10.1165/rcmb.2022-0256OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36413750/
2. Li, Shufeng, Chen, Zhenfa, Zhang, Wei, Chao, Jie, Liu, Ling. . Elevated expression of the membrane-anchored serine protease TMPRSS11E in NSCLC progression. In Carcinogenesis, 43, 1092-1102. doi:10.1093/carcin/bgac069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35951670/
3. Chen, Siteng, Zhang, Ning, Shao, Jialiang, Wang, Tao, Wang, Xiang. 2019. A novel gene signature combination improves the prediction of overall survival in urinary bladder cancer. In Journal of Cancer, 10, 5744-5753. doi:10.7150/jca.30307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31737111/
4. Zhang, Dong-Qing, Zhou, Chang-Kuo, Chen, Shou-Zhen, Yang, Yue, Shi, Ben-Kang. 2017. Identification of hub genes and pathways associated with bladder cancer based on co-expression network analysis. In Oncology letters, 14, 1115-1122. doi:10.3892/ol.2017.6267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28693282/
5. Qu, Huan, Wen, Yimin, Hu, Jingfei, Cao, Sanjie, Huang, Xiaobo. 2022. Study of the inhibitory effect of STAT1 on PDCoV infection. In Veterinary microbiology, 266, 109333. doi:10.1016/j.vetmic.2022.109333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35033844/