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Otud6a-KO 基因敲除小鼠

Otud6a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Otud6a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19242

品系全称

C57BL/6JCya-Otud6aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-408193-Otud6a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Otud6a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19242) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
OTU domain containing 6A
基因别称
EG408193，Hshin6
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001163191 | Ensembl: ENSMUST00000060241
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Otud6a（卵巢肿瘤结构域包含蛋白6A）是一种去泛素化酶，属于OTU结构域家族。去泛素化酶在细胞内蛋白的泛素化修饰中发挥着重要作用，泛素化是一种重要的蛋白质后修饰方式，影响着细胞内许多重要的生物学过程，如蛋白质降解、信号传导、DNA修复和细胞周期调控等。去泛素化酶通过去除蛋白质上的泛素链，调节蛋白质的稳定性和功能，进而影响细胞的生物学行为。

Otud6a在多种细胞生物学过程中发挥着重要作用。研究表明，Otud6a可以与多种蛋白质相互作用，包括细胞周期相关蛋白、转录因子、信号传导分子等，通过去泛素化作用调节这些蛋白质的稳定性和功能，进而影响细胞的增殖、凋亡、炎症反应、肿瘤发生等生物学过程。

在细胞周期调控方面，Otud6a可以与细胞周期蛋白CDC6相互作用，通过去除CDC6上的泛素链，稳定CDC6蛋白，从而促进细胞周期的进行和肿瘤的发生发展[1]。此外，Otud6a还可以与Aurora激酶A相互作用，通过去泛素化作用稳定Aurora激酶A蛋白，进而促进细胞增殖和肿瘤发生[5]。

在转录调控方面，Otud6a可以与转录因子TEAD4相互作用，通过去泛素化作用调节TEAD4介导的转录程序，影响YAP-TEAD复合物的形成和基因表达[3]。

在信号传导方面，Otud6a可以与STING蛋白相互作用，通过去泛素化作用稳定STING蛋白，进而促进STING下游信号通路的激活和炎症反应[2]。此外，Otud6a还可以与STAT3蛋白相互作用，通过去泛素化作用稳定STAT3蛋白，进而促进STAT3下游信号通路的激活和肾脏纤维化[6]。

在肿瘤发生方面，Otud6a可以与c-Myc蛋白相互作用，通过去泛素化作用稳定c-Myc蛋白，进而促进前列腺肿瘤的发生发展[4]。此外，Otud6a还可以与TopBP1蛋白相互作用，通过去泛素化作用稳定TopBP1蛋白，进而促进乳腺癌的发生发展和对DNA损伤疗法的耐药性[7]。

此外，Otud6a还可以与Drp1蛋白相互作用，通过去泛素化作用稳定Drp1蛋白，进而促进线粒体分裂和肿瘤细胞增殖[8]。此外，Otud6a的缺失会导致小鼠的雄性不育[9]，表明Otud6a在精子发生和生殖过程中也发挥着重要作用。

综上所述，Otud6a是一种重要的去泛素化酶，在多种细胞生物学过程中发挥着重要作用。Otud6a通过去泛素化作用调节多种蛋白质的稳定性和功能，进而影响细胞的增殖、凋亡、炎症反应、肿瘤发生等生物学过程。深入研究Otud6a的生物学功能和作用机制，有助于揭示疾病发生发展的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cui, Jianfeng, Liu, Xiaochen, Shang, Qinghong, Shi, Benkang, Zou, Yongxin. 2024. Deubiquitination of CDC6 by OTUD6A promotes tumour progression and chemoresistance. In Molecular cancer, 23, 86. doi:10.1186/s12943-024-01996-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38685067/
2. Fang, Zimin, Han, Jibo, Lin, Liming, Huang, Zhouqing, Liang, Guang. 2024. Deubiquitinase OTUD6a drives cardiac inflammation and hypertrophy by deubiquitination of STING. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167061. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38342418/
3. Kim, Hyo Jin, Choi, Yunsik, Lee, Yuri, Hwangbo, Mi, Kim, Jongchan. 2024. OTUD6A orchestrates complex modulation of TEAD4-mediated transcriptional programs. In FEBS letters, 598, 1045-1060. doi:10.1002/1873-3468.14861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38594215/
4. Peng, Yunhua, Liu, Jing, Wang, Zhen, Liu, Jiankang, Long, Jiangang. 2022. Prostate-specific oncogene OTUD6A promotes prostatic tumorigenesis via deubiquitinating and stabilizing c-Myc. In Cell death and differentiation, 29, 1730-1743. doi:10.1038/s41418-022-00960-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35217790/
5. Kim, Hyo Jin, Kim, Jongchan. 2021. OTUD6A Is an Aurora Kinase A-Specific Deubiquitinase. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22041936. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33669244/
6. Sun, Xiaoyu, Chen, Shuhong, Zhao, Ying, Huang, Shengbin, Liang, Guang. 2023. OTUD6A in tubular epithelial cells mediates angiotensin II-induced kidney injury by targeting STAT3. In American journal of physiology. Cell physiology, 326, C400-C413. doi:10.1152/ajpcell.00394.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38105755/
7. Zhao, Yan, Huang, Xinping, Zhu, Dan, Tian, Yonglu, Zheng, Xiaofeng. 2022. Deubiquitinase OTUD6A promotes breast cancer progression by increasing TopBP1 stability and rendering tumor cells resistant to DNA-damaging therapy. In Cell death and differentiation, 29, 2531-2544. doi:10.1038/s41418-022-01036-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35768646/
8. Shi, Le, Liu, Jing, Peng, Yunhua, Liu, Jiankang, Long, Jiangang. 2020. Deubiquitinase OTUD6A promotes proliferation of cancer cells via regulating Drp1 stability and mitochondrial fission. In Molecular oncology, 14, 3169-3183. doi:10.1002/1878-0261.12825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33070427/
9. Yang, Fulin, Wang, Zhuangfei, Li, Danyang, Gao, Fei, Hou, Xiaohui. . Otud6a Knockout Leads to Male Subfertility in Mice. In Molecular reproduction and development, 92, e70022. doi:10.1002/mrd.70022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40134118/

资料下载

S-KO-19242_6J_408193_Otud6a_Exon 1_strategy.pdf
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