Rcn2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rcn2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19236

品系全称

C57BL/6JCya-Rcn2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26611-Rcn2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rcn2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19236) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
reticulocalbin 2
基因别称
Tcbp49
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011992 | Ensembl: ENSMUST00000114276
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349765Mice homozygous for a null allele exhibit lowered basal blood pressure and attenuated angiotensin II-induced hypertension.
Rcn2(也称为ERC-55或RCN2)是一种编码钙结合蛋白的基因,该蛋白在多种生物学过程中发挥作用。Rcn2编码的蛋白质属于钙网蛋白家族,是一种内质网驻留蛋白,参与钙离子信号的调节。钙离子作为一种重要的信号分子,在细胞功能中发挥着关键作用,包括肌肉收缩、神经递质释放和基因表达调控。Rcn2通过结合钙离子,影响内质网中的钙离子浓度,进而调节细胞内的钙信号通路。

Rcn2在多种疾病中发挥重要作用,包括骨关节炎、肝癌、高血压、血管钙化和癫痫。在骨关节炎中,Rcn2的表达在软骨细胞中显著升高,并且与疾病的进展密切相关[1]。Rcn2通过促进信号转导子和转录激活子3(Stat3)的磷酸化和核易位,加速骨关节炎的进展[1]。在肝癌中,Rcn2的表达升高与患者的不良预后相关,并且与肝癌的增殖、侵袭和迁移密切相关[2]。Rcn2通过激活MYC信号通路,促进肝癌的进展[2]。在高血压中,Rcn2的表达在动脉中显著升高,并且与血压的调节和高血压的发生密切相关[3]。Rcn2通过调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,影响血压的调节[3]。在血管钙化中,Rcn2的表达升高与糖尿病患者的血管钙化相关,并且促进血管平滑肌细胞的成骨分化[5]。Rcn2通过上调成骨分化标记物Runx2和Osterix的表达,促进血管平滑肌细胞的成骨分化[5]。在癫痫中,Rcn2的表达异常与癫痫的发生和发展相关[4,6]。Rcn2的表达升高与癫痫患者的不良预后相关[4]。Rcn2的表达异常可能与癫痫的发病机制相关[6]。

综上所述,Rcn2是一种重要的钙结合蛋白,在多种生物学过程中发挥作用,包括骨关节炎、肝癌、高血压、血管钙化和癫痫。Rcn2的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。Rcn2的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Yalin, Chen, Peng, Hu, Biao, Tu, Manli, Cai, Guangping. 2024. Excessive mechanical loading promotes osteoarthritis development by upregulating Rcn2. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167251. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38795835/
2. Mei, Chengjie, Jiang, Xiang, Gu, Yang, Zhang, Zhonglin, Yuan, Yufeng. 2021. YY1-mediated reticulocalbin-2 upregulation promotes the hepatocellular carcinoma progression via activating MYC signaling. In American journal of cancer research, 11, 2238-2251. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34094681/
3. Li, Jing, Cechova, Sylvia, Wang, Lina, Le, Thu H, Shi, Weibin. 2019. Loss of reticulocalbin 2 lowers blood pressure and restrains ANG II-induced hypertension in vivo. In American journal of physiology. Renal physiology, 316, F1141-F1150. doi:10.1152/ajprenal.00567.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30943068/
4. Helbig, Ingo, Matigian, Nicholas A, Vadlamudi, Lata, Berkovic, Samuel F, Hayward, Nicholas K. 2008. Gene expression analysis in absence epilepsy using a monozygotic twin design. In Epilepsia, 49, 1546-54. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01630.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18435749/
5. Chang, Zhihui, Yan, Guangxin, Yan, Hankun, Zheng, Jiahe, Liu, Zhaoyu. 2019. Reticulocalbin 2 enhances osteogenic differentiation of human vascular smooth muscle cells in diabetic conditions. In Life sciences, 233, 116746. doi:10.1016/j.lfs.2019.116746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401313/
6. von Deimling, Markus, Häsler, Robert, Steinbach, Verena, Helbig, Ingo, Muhle, Hiltrud. 2017. Gene expression analysis in untreated absence epilepsy demonstrates an inconsistent pattern. In Epilepsy research, 132, 84-90. doi:10.1016/j.eplepsyres.2017.02.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28324682/