Pzp-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pzp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19235

品系全称

C57BL/6JCya-Pzpem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11287-Pzp-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pzp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19235) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PZP alpha-2-macroglobulin like 2
基因别称
A1m,A2m,MAM,Pzp
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007376 | Ensembl: ENSMUST00000112132
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87854Homozygotes mutant null mice show higher bone mineral density, hypoactivity, and decreased heart rate. Mice homozygous for a different null allele show resistance to the lethal effects of endotoxin, increased susceptibility to diet-induced acute pancreatitis, and altered LPS-induced febrile and cytokine responses.
PZP,也称为妊娠区蛋白,是一种属于蛋白水解酶抑制剂I39(α2-巨球蛋白)家族的蛋白质。PZP在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括妊娠、炎症和肿瘤的发生发展。PZP在正常妊娠期间由肝脏分泌,并参与调节免疫系统和细胞生长。研究发现,PZP与多种疾病的发生发展密切相关,包括妊娠高血压、肿瘤和自身免疫性疾病等。

在妊娠高血压方面,研究发现PZP基因与妊娠高血压的易感性相关[2]。PZP基因的变异可能导致PZP蛋白表达水平的改变,进而影响妊娠高血压的发生发展。此外,PZP还参与调节免疫系统和炎症反应,可能通过影响免疫细胞的功能和炎症因子的产生来影响妊娠高血压的发生。

在肿瘤方面,研究发现PZP基因在多种肿瘤组织中表达水平较低,且PZP基因的启动子区域存在高甲基化现象[1]。高甲基化导致PZP基因的表达受到抑制,进而影响肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。此外,PZP还可能通过与其他蛋白质的相互作用来调节肿瘤的发生发展。

在自身免疫性疾病方面,研究发现PZP基因与类风湿性关节炎的发生发展相关[3]。PZP基因的表达水平与类风湿性关节炎的严重程度呈负相关,且PZP基因的变异可能导致PZP蛋白表达水平的改变,进而影响类风湿性关节炎的发生发展。

综上所述,PZP是一种重要的蛋白质,参与调节免疫系统和细胞生长,与多种疾病的发生发展密切相关。PZP在妊娠高血压、肿瘤和自身免疫性疾病中发挥着重要作用,但其具体的作用机制和调节机制仍需进一步研究。PZP的研究有助于深入理解免疫系统和细胞生长的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Minhua, Lan, Hui, Ye, Zhongwei, Wang, Yonghui. 2021. Hypermethylation of the PZP gene is associated with hepatocellular carcinoma cell proliferation, invasion and migration. In FEBS open bio, 11, 826-832. doi:10.1002/2211-5463.13093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33471436/
2. Tyrmi, Jaakko S, Kaartokallio, Tea, Lokki, A Inkeri, Kere, Juha, Laivuori, Hannele. . Genetic Risk Factors Associated With Preeclampsia and Hypertensive Disorders of Pregnancy. In JAMA cardiology, 8, 674-683. doi:10.1001/jamacardio.2023.1312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37285119/
3. Huang, Yukai, Liu, Yuqi, Huang, Qidang, Deng, Weiming, Li, Tianwang. 2022. TMT-Based Quantitative Proteomics Analysis of Synovial Fluid-Derived Exosomes in Inflammatory Arthritis. In Frontiers in immunology, 13, 800902. doi:10.3389/fimmu.2022.800902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35359923/