Ccni-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccni-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19218

品系全称

C57BL/6JCya-Ccniem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12453-Ccni-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccni-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19218) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin I
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_017367 | Ensembl: ENSMUST00000058550
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~3.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341077Mice homozygous for a targeted null mutation are viable and fertile and do not display any gross physical or behavioral abnormalities.
Ccni基因编码的蛋白称为Cyclin I,是一种重要的细胞周期调控蛋白。Cyclin I属于Cyclin家族,该家族成员通过与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)结合来调控细胞周期的进程。Cyclin I主要与CDK5结合,并激活CDK5的激酶活性,从而参与细胞周期的调控和细胞功能的维持。

Cyclin I在多种生理和病理过程中发挥重要作用。在心血管系统中,Cyclin I通过调节血管重塑和腹主动脉瘤的形成来维持心血管稳态。研究表明,Cyclin I在血管内皮细胞中表达,并参与维持血管内皮细胞的功能。Cyclin I通过促进Rb/E2f1/Dhfr信号通路和生物蝶呤的产生,发挥血管保护作用,减少高血压诱导的血管重塑和腹主动脉瘤的风险[1]。此外,Cyclin I还参与调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的解偶联和活性氧(ROS)的产生,从而维持血管的正常功能[1]。

在肿瘤发生和进展过程中,Cyclin I也发挥重要作用。研究发现,Cyclin I的过度表达与乳腺癌细胞的增殖和肿瘤的发生发展相关[2]。Cyclin I通过激活CDK6和E2F介导的基因表达,促进肿瘤细胞的增殖[2]。此外,Cyclin I的表达与乳腺癌患者组织中E2F靶基因的高表达相关,进一步表明Cyclin I在肿瘤发生中的重要作用[2]。

除了在心血管系统和肿瘤中的作用,Cyclin I还与心脏衰竭的发生相关。研究表明,Cyclin I在心脏衰竭患者的组织中表达上调,并参与心脏衰竭的病理过程[3]。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA),研究者发现Cyclin I是心脏衰竭相关基因网络中的关键基因之一,其表达与心脏衰竭的发生和发展密切相关[3]。

除了在上述生理和病理过程中的作用,Cyclin I还与其他疾病相关。例如,Cyclin I的表达与上皮性卵巢癌的血管生成相关[4]。研究表明,Cyclin I的表达与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2/KDR)的表达呈正相关,提示Cyclin I可能参与卵巢癌的血管生成过程[4]。此外,Cyclin I的表达与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制相关。研究发现,Cyclin I在SLE患者的不成熟CD4+ T细胞中表达上调,并参与调节T淋巴细胞的增殖和分化[5]。这些研究表明,Cyclin I在多种疾病中发挥重要作用,其表达和功能异常可能与疾病的发生和发展密切相关。

综上所述,Cyclin I是一种重要的细胞周期调控蛋白,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Cyclin I参与调节心血管稳态、血管重塑、肿瘤发生、心脏衰竭以及其他疾病的发生和发展。深入研究Cyclin I的生物学功能和调控机制,有助于理解相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Wei, Yao, Mengyu, Zhang, Yunyi, Cao, Yu, Li, Hongrong. 2022. Endothelial cyclin I reduces vulnerability to angiotensin II-induced vascular remodeling and abdominal aortic aneurysm risk. In Microvascular research, 142, 104348. doi:10.1016/j.mvr.2022.104348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35245516/
2. Quandt, Eva, Masip, Núria, Hernández-Ortega, Sara, Clotet, Josep, Ribeiro, Mariana P C. 2023. CDK6 is activated by the atypical cyclin I to promote E2F-mediated gene expression and cancer cell proliferation. In Molecular oncology, 17, 1228-1245. doi:10.1002/1878-0261.13438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37081792/
3. Bian, Weikang, Wang, Zhicheng, Li, Xiaobo, Liu, Zhizhong, Zhang, Dai-Min. 2022. Identification of vital modules and genes associated with heart failure based on weighted gene coexpression network analysis. In ESC heart failure, 9, 1370-1379. doi:10.1002/ehf2.13827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35128826/
4. Cybulski, Marek, Jeleniewicz, Witold, Nowakowski, Andrzej, Kotarski, Jan, Stepulak, Andrzej. . Cyclin I mRNA expression correlates with kinase insert domain receptor expression in human epithelial ovarian cancer. In Anticancer research, 35, 1115-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25667501/
5. Deng, Y J, Huang, Z X, Zhou, C J, Zhong, B Y, Hao, F. 2005. Gene profiling involved in immature CD4+ T lymphocyte responsible for systemic lupus erythematosus. In Molecular immunology, 43, 1497-507. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143398/