Ddx54-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ddx54-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19213

品系全称

C57BL/6JCya-Ddx54em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71990-Ddx54-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddx54-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19213) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEAD box helicase 54
基因别称
2410015A15Rik,DP97
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028041 | Ensembl: ENSMUST00000031598
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DDX54,也称为DEAD-box helicase 54,是DEAD-box RNA解旋酶家族的一个成员,参与RNA的代谢、转录和翻译过程。DEAD-box解旋酶是一类依赖ATP的RNA解旋酶,负责解开RNA双链结构,以便进行RNA的加工、运输和翻译等过程。DDX54在多种生物学过程中发挥作用,包括神经发育、DNA损伤反应和肿瘤发生等。

在神经发育方面,DDX54已被证明在神经细胞的分化和成熟过程中发挥作用。例如,一项研究使用一个特定的单克隆抗体4F2识别了DDX54,该抗体特异性地标记了少突胶质细胞谱系中的细胞,这些细胞在神经管和整个脑和脊髓中均有分布[5]。这些数据表明,DDX54可能不仅是一个有用的标记物,用于研究少突胶质细胞的起源,而且还可能是一个重要的因素,影响少突胶质细胞的分化和髓鞘形成。

在DNA损伤反应方面,DDX54已被证明在细胞对DNA损伤的响应中发挥作用。例如,一项研究发现,在暴露于电离辐射的人类乳腺癌细胞中,DDX54与多腺苷酸化转录本的增加相互作用,表明DDX54参与了DNA损伤响应的早期调节[1]。进一步的功能分析表明,DDX54是DNA损伤响应的即时早期调节因子,对于其目标电离辐射诱导的前mRNA的剪接效率至关重要。在电离辐射暴露后,DDX54通过增加与一类已定义的前mRNA的相互作用,这些前mRNA具有弱接受位点内含子,以及通过蛋白质-蛋白质接触与U2 snRNP和剪接体B复合物的成分相互作用,导致内含子保留减少,其目标转录本的加工速率增加。

在肿瘤发生方面,DDX54已被证明在多种癌症中发挥作用,包括胃癌、肺癌和骨肉瘤等。例如,一项研究发现,DDX54在胃癌细胞中高表达,并通过招募DDX54来维持PBX3 mRNA的稳定性,从而促进胃癌细胞的生长[2]。另一项研究发现,DDX54在肺癌组织中下调,其表达与肺癌患者良好的预后相关。LINC00908通过调节DDX54的表达抑制了肺癌细胞的糖酵解,从而抑制了肺癌的发生[3]。此外,DDX54还参与了骨肉瘤的进展,通过miR-140-5p/DDX54-NUCKS1-mTOR信号通路促进骨肉瘤细胞的干细胞特性和上皮-间质转化[4]。

综上所述,DDX54是一种重要的DEAD-box RNA解旋酶,参与RNA的代谢、转录和翻译过程。DDX54在多种生物学过程中发挥作用,包括神经发育、DNA损伤反应和肿瘤发生等。对DDX54的研究有助于深入理解RNA代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Milek, Miha, Imami, Koshi, Mukherjee, Neelanjan, Selbach, Matthias, Landthaler, Markus. 2017. DDX54 regulates transcriptome dynamics during DNA damage response. In Genome research, 27, 1344-1359. doi:10.1101/gr.218438.116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28596291/
2. Zhang, Yunfei, Guo, Hongyan, Zhang, Hong. 2020. SNHG10/DDX54/PBX3 Feedback Loop Contributes to Gastric Cancer Cell Growth. In Digestive diseases and sciences, 66, 1875-1884. doi:10.1007/s10620-020-06488-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32712782/
3. Zhao, Jiahua, Yang, Xuhui, Gong, Wenwen, Zhang, Yang, Chu, Xiangyang. 2024. LINC00908 attenuates LUAD tumorigenesis through DEAD-box helicase 54. In American journal of cancer research, 14, 2371-2389. doi:10.62347/HXZM6394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38859824/
4. Yao, Weitao, Hou, Jingyu, Liu, Guoqing, Guo, Liangyu, Wang, Chuchu. 2022. LncRNA CBR3-AS1 promotes osteosarcoma progression through the network of miR-140-5p/DDX54-NUCKS1-mTOR signaling pathway. In Molecular therapy oncolytics, 25, 189-200. doi:10.1016/j.omto.2022.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35592388/
5. Ueki, Toshiyuki, Tsuruo, Yoshihiro, Yamamoto, Yuta, Asou, Hiroaki, Yamamoto, Masahiro. 2011. A new monoclonal antibody, 4F2, specific for the oligodendroglial cell lineage, recognizes ATP-dependent RNA helicase Ddx54: possible association with myelin basic protein. In Journal of neuroscience research, 90, 48-59. doi:10.1002/jnr.22736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21932369/