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Arel1-KO 基因敲除小鼠

Arel1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arel1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19206

品系全称

C57BL/6JCya-Arel1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68497-Arel1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Arel1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19206) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apoptosis resistant E3 ubiquitin protein ligase 1
基因别称
1110018G07Rik
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178065 | Ensembl: ENSMUST00000043169
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
AREL1，即凋亡抵抗E3泛素连接酶1（Apoptosis Resistant E3 Ubiquitin Ligase 1），是一种编码HECT（Homologous to E6-AP Carboxyl Terminus）家族E3泛素连接酶的基因。E3泛素连接酶在泛素-蛋白酶体途径中起着至关重要的作用，该途径负责蛋白质的降解和细胞内稳态的维持。AREL1通过与其底物相互作用，特别是与IAP（Inhibitor of Apoptosis Proteins）拮抗剂如SMAC、HtrA2和ARTS相互作用，并对其进行泛素化，从而参与调控细胞凋亡过程[2]。

在多系统萎缩（MSA）患者的大脑中，AREL1基因的DNA甲基化水平发生了显著变化。研究发现，AREL1基因启动子区域的5-甲基胞嘧啶（5mC）水平下降，而5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）水平上升。这种DNA甲基化模式的改变与AREL1基因表达水平的升高以及MHC Class I HLA基因表达水平的升高相关。这表明AREL1基因可能在MSA患者的神经免疫反应中发挥重要作用[1]。

在鸡的股骨头分离（FHS）模型中，AREL1基因的表达水平下降。FHS是一种生长板（GP）和关节软骨分离的疾病，其分子机制尚不完全清楚。RNA测序分析显示，在FHS受影响的鸡中，AREL1基因的表达水平显著下调，这可能与软骨生成和骨分化过程的异常有关[3]。

在猪的基因组关联研究中，AREL1基因被发现与产奶量相关。研究发现，在Duroc、Landrace和Yorkshire猪中，AREL1基因附近的SNPs与产奶量显著相关，这表明AREL1基因可能参与调控猪的产奶量[4,5]。

在新生儿缺氧缺血性脑损伤（nHIBD）和阿尔茨海默病（AD）的比较研究中，AREL1基因被发现是两种疾病共同差异表达的基因之一。这表明AREL1基因可能在nHIBD向AD的进展中发挥重要作用，并可能成为潜在的治疗靶点[6]。

在多囊卵巢综合征（PCOS）的研究中，AREL1基因的表达水平升高。研究发现，circ-FURIN通过miR-195-5p/BCL2轴抑制AREL1基因的表达，从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。这表明AREL1基因可能在PCOS的发生发展中发挥重要作用[7]。

在中央性早熟（CPP）的研究中，AREL1基因被发现存在基因变异。研究发现，在CPP患者中，AREL1基因存在基因变异，这表明AREL1基因可能与CPP的发生有关[8]。

综上所述，AREL1基因在多种疾病中发挥重要作用，包括MSA、FHS、产奶量、nHIBD、AD和PCOS。AREL1基因通过参与调控细胞凋亡、生长板发育、产奶量、神经免疫反应和激素调节等生物学过程，影响疾病的发生和发展。因此，AREL1基因的研究对于深入理解疾病的发生机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Rydbirk, Rasmus, Folke, Jonas, Busato, Florence, Tost, Jorg, Aznar, Susana. 2020. Epigenetic modulation of AREL1 and increased HLA expression in brains of multiple system atrophy patients. In Acta neuropathologica communications, 8, 29. doi:10.1186/s40478-020-00908-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32151281/
2. Kim, Jung-Bin, Kim, So Youn, Kim, Byeong Mo, Chae, Hee-Don, Shin, Deug Y. 2013. Identification of a novel anti-apoptotic E3 ubiquitin ligase that ubiquitinates antagonists of inhibitor of apoptosis proteins SMAC, HtrA2, and ARTS. In The Journal of biological chemistry, 288, 12014-21. doi:10.1074/jbc.M112.436113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23479728/
3. Ibelli, Adriana Mércia Guaratini, Peixoto, Jane de Oliveira, Zanella, Ricardo, Marcelino, Débora Ester Petry, Ledur, Mônica Corrêa. 2022. Downregulation of growth plate genes involved with the onset of femoral head separation in young broilers. In Frontiers in physiology, 13, 941134. doi:10.3389/fphys.2022.941134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36003650/
4. Park, Jun, Do, Kyoung-Tag, Park, Kyung-Do, Lee, Hak-Kyo. 2023. Genome-wide association study using a single-step approach for teat number in Duroc, Landrace and Yorkshire pigs in Korea. In Animal genetics, 54, 743-751. doi:10.1111/age.13357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37814452/
5. Tan, Cheng, Wu, Zhenfang, Ren, Jiangli, Da, Yang, Hu, Xiaoxiang. 2017. Genome-wide association study and accuracy of genomic prediction for teat number in Duroc pigs using genotyping-by-sequencing. In Genetics, selection, evolution : GSE, 49, 35. doi:10.1186/s12711-017-0311-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356075/
6. Zhang, Shengjie, Zhang, Ruqiu, Chen, Zhaoqin, Li, Fan, Huang, Fang. 2025. Neuroinflammation mediates the progression of neonate hypoxia-ischemia brain damage to Alzheimer's disease: a bioinformatics and experimental study. In Frontiers in aging neuroscience, 16, 1511668. doi:10.3389/fnagi.2024.1511668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39872979/
7. Chen, Yongqian, Miao, Jintian, Lou, Ge. 2021. Knockdown of circ-FURIN suppresses the proliferation and induces apoptosis of granular cells in polycystic ovary syndrome via miR-195-5p/BCL2 axis. In Journal of ovarian research, 14, 156. doi:10.1186/s13048-021-00891-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34784951/
8. Canton, Ana Pinheiro Machado, Krepischi, Ana Cristina Victorino, Montenegro, Luciana Ribeiro, Brito, Vinicius Nahime, Latronico, Ana Claudia. . Insights from the genetic characterization of central precocious puberty associated with multiple anomalies. In Human reproduction (Oxford, England), 36, 506-518. doi:10.1093/humrep/deaa306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33313884/

资料下载

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