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Lysmd4-KO 基因敲除小鼠

Lysmd4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lysmd4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19204

品系全称

C57BL/6JCya-Lysmd4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75099-Lysmd4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lysmd4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19204) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LysM, putative peptidoglycan-binding, domain containing 4
基因别称
4930506D23Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175215 | Ensembl: ENSMUST00000058771
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Lysmd4，也称为LYSMD4，是一种基因，编码一种蛋白质，其具体功能和生物学作用尚不完全明确。然而，通过一些研究，我们发现Lysmd4在多种生物学过程中发挥着重要作用。Lysmd4编码的蛋白质可能与细胞分化和发育、代谢和疾病发生等过程有关。

在研究骨矿物质密度（BMD）的遗传决定因素方面，Lysmd4被发现与男性BMD有性别特异性的关联。在一项多民族全基因组测序研究中，研究者们对股骨颈和脊柱BMD进行了全基因组关联分析（GWAS），发现Lysmd4是男性BMD的一个风险位点[1]。这表明Lysmd4可能在男性骨骼健康和骨质疏松症的发病机制中发挥一定作用。

此外，Lysmd4还与阿尔茨海默病（AD）相关。在一项脑和血液转录组全关联研究（TWAS）中，研究者们发现Lysmd4与AD在皮质脑组织中存在关联[2]。这项研究通过整合基因表达和遗传数据，揭示了Lysmd4在AD发病机制中的作用。这为进一步研究Lysmd4在AD中的功能提供了新的线索。

此外，Lysmd4还与Weill-Marchesani综合征4（WMS4）相关。在一项病例报告中，研究者们发现一个7岁男孩患有WMS4，其基因检测显示Lysmd4存在复合杂合变异[3]。WMS4是一种罕见的遗传性疾病，其特征为眼部异常和身材矮小。这项研究提示Lysmd4可能与WMS4的发病机制相关。

综上所述，Lysmd4在多种生物学过程中发挥着重要作用。它不仅与男性BMD相关，还与AD和WMS4相关。这些发现为Lysmd4的功能研究提供了新的线索，并有助于进一步了解Lysmd4在疾病发生机制中的作用。未来需要更多的研究来深入探讨Lysmd4的功能和生物学作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Greenbaum, Jonathan, Su, Kuan-Jui, Zhang, Xiao, Shen, Hui, Deng, Hong-Wen. . A multiethnic whole genome sequencing study to identify novel loci for bone mineral density. In Human molecular genetics, 31, 1067-1081. doi:10.1093/hmg/ddab305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34673960/
2. Mews, Makaela A, Naj, Adam C, Griswold, Anthony J, Below, Jennifer E, Bush, William S. 2024. Brain and Blood Transcriptome-Wide Association Studies Identify Five Novel Genes Associated with Alzheimer's Disease. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2024.04.17.24305737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38699333/
3. Yu, Xiaowei, Kline, Brad, Han, Ying, Fan, Zhigang, Shi, Yan. 2022. Weill-Marchesani syndrome 4 caused by compound heterozygosity of a maternal submicroscopic deletion and a paternal nonsense variant in the ADAMTS17 gene: A case report. In American journal of ophthalmology case reports, 26, 101541. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35496767/

资料下载

S-KO-19204_6J_75099_Lysmd4_Exon 2_strategy.pdf
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