官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Gpr34-KO 基因敲除小鼠

Gpr34-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gpr34-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19199

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr34em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23890-Gpr34-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr34-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19199) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
下单100%中奖，最高可得千元京东卡
小计：
询价
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 34
基因别称
Lypsr1
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: -- | Ensembl: ENSMUST00000041708
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346334Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased monocyte migration and susceptibility to type IV hypersensitivity and fungal infection.
更多信息
GPR34，也称为G蛋白偶联受体34，是一种广泛存在于哺乳动物细胞中的孤儿受体。GPR34属于G蛋白偶联受体（GPCR）家族，该家族是细胞表面受体中最大的家族，负责细胞对外部信号的响应。GPR34作为一种未知的受体，其功能尚未完全阐明，但研究表明它在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括免疫应答、神经炎症、肿瘤发生和视网膜疾病等。

研究表明，GPR34在免疫系统中具有重要作用。GPR34敲除小鼠的脾脏中，巨噬细胞和粒细胞的数量显著减少。在免疫接种后，这些小鼠的免疫反应也受到影响，表现出对病原体的清除能力下降。这些发现表明，GPR34在免疫系统中发挥着重要的功能，可能通过调节免疫细胞的功能来影响免疫应答[4]。

GPR34在神经系统中也具有重要作用。研究表明，GPR34在脊髓小胶质细胞中高表达，并且在小胶质细胞活化中发挥着重要作用。在小鼠神经损伤模型中，GPR34敲除小鼠的疼痛行为明显减轻，炎症反应也得到抑制。这些结果表明，GPR34可能通过调节小胶质细胞的活化和炎症反应来影响神经炎症和疼痛的发生[1]。

此外，GPR34还与肿瘤发生相关。研究表明，GPR34在多种肿瘤中表达上调，并且与不良预后相关。在胶质瘤细胞中，GPR34的敲低可以抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。这些结果表明，GPR34可能作为一种致癌基因，通过调节细胞增殖、迁移和侵袭能力来影响肿瘤的发生和发展[3]。

GPR34还与视网膜疾病相关。研究表明，GPR34在视网膜组织中表达，并且在视网膜疾病中发挥着重要作用。例如，GPR34敲除小鼠表现出视网膜微胶质细胞形态的改变，并且吞噬功能受损。这些结果表明，GPR34可能通过调节视网膜微胶质细胞的功能来影响视网膜疾病的发生和发展[2]。

综上所述，GPR34是一种重要的GPCR，在多种生物学过程中发挥着重要作用。GPR34在免疫系统中调节免疫细胞的功能，影响免疫应答；在神经系统中调节小胶质细胞的活化和炎症反应，影响神经炎症和疼痛的发生；在肿瘤中作为一种致癌基因，通过调节细胞增殖、迁移和侵袭能力来影响肿瘤的发生和发展；在视网膜组织中调节微胶质细胞的功能，影响视网膜疾病的发生和发展。这些发现为GPR34在疾病发生和发展中的作用提供了新的见解，并为开发针对GPR34的药物提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Sayo, Akira, Konishi, Hiroyuki, Kobayashi, Masaaki, Aoki, Junken, Kiyama, Hiroshi. 2019. GPR34 in spinal microglia exacerbates neuropathic pain in mice. In Journal of neuroinflammation, 16, 82. doi:10.1186/s12974-019-1458-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30975169/
2. Preissler, Julia, Grosche, Antje, Lede, Vera, Schöneberg, Torsten, Schulz, Angela. 2014. Altered microglial phagocytosis in GPR34-deficient mice. In Glia, 63, 206-15. doi:10.1002/glia.22744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25142016/
3. Cheng, Yanhao, Heng, Xueyuan, Feng, Fan. . G-protein Coupled Receptor 34 Promotes Gliomagenesis by Inducing Proliferation and Malignant Phenotype via TGF-Beta/Smad Signaling Pathway. In Technology in cancer research & treatment, 21, 15330338221105733. doi:10.1177/15330338221105733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35770303/
4. Liebscher, Ines, Müller, Uwe, Teupser, Daniel, Schöneberg, Torsten, Schulz, Angela. 2010. Altered immune response in mice deficient for the G protein-coupled receptor GPR34. In The Journal of biological chemistry, 286, 2101-10. doi:10.1074/jbc.M110.196659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21097509/

资料下载

S-KO-19199_6J_23890_Gpr34_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-19199_6J_23890_Gpr34_Exon 4_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述