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Cnpy3-KO 基因敲除小鼠

Cnpy3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cnpy3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19177

品系全称

C57BL/6JCya-Cnpy3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72029-Cnpy3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cnpy3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19177) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
canopy FGF signaling regulator 3
基因别称
1600025D17Rik，2410050O22Rik，CAG4A，ERDA5，PRAT4A，Tnrc5
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028065 | Ensembl: ENSMUST00000059844
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919279Mice homozygous for a null allele exhibit postnatal growth retardation, postnatal lethality and defects in immune responses mediated by Toll-like receptors.
更多信息
Cnpy3，也称为Canopy FGF signaling regulator 3，是一种编码内质网伴侣蛋白的基因。该蛋白与Toll样受体（TLR）蛋白家族的成员相互作用，并在这些蛋白的正确折叠和转运中发挥作用。Cnpy3基因的突变或异常表达与多种疾病的发生和发展有关，包括癫痫性脑病、结肠癌、胃癌和肾细胞癌等。

Cnpy3基因的突变与早期癫痫性脑病的发生有关。研究发现，Cnpy3基因的杂合突变与West综合征（WS）的发生相关。WS是一种严重的癫痫性脑病，通常在婴儿期发病，并伴有发育迟缓和难以控制的癫痫发作。研究显示，Cnpy3基因的突变会导致其编码的蛋白在淋巴细胞中的表达降低，进而影响脑功能。Cnpy3基因敲除小鼠表现出痉挛或扭曲的行为，并伴有焦虑行为和开放场测试中的过度活动。这些发现表明，Cnpy3基因在脑功能中起着重要作用，并参与调节TLR依赖的免疫反应[4]。

Cnpy3基因的表达与结肠癌的进展和预后相关。研究发现，Cnpy3基因在结肠癌组织中的表达水平升高，且高表达与不良预后相关。Cnpy3基因的敲低可以抑制结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移，并促进细胞凋亡。此外，Cnpy3基因的敲低还可以调节肿瘤微环境，抑制成纤维细胞转化为肿瘤相关成纤维细胞。Cnpy3基因的敲低还可以影响细胞周期和p53信号通路，并降低MAPK和PI3K/AKT通路的活性。这些发现表明，Cnpy3基因可能通过PI3K/AKT通路影响结肠癌的进展和预后[2]。

Cnpy3基因的表达与胃癌的肝转移相关。研究发现，Cnpy3基因在胃癌组织中表达升高，且与肝转移的发生相关。Cnpy3基因的敲低可以抑制胃癌细胞的生长、侵袭和转移。进一步研究发现，Cnpy3基因可以与SLITRK4相互作用，从而增强TrkB相关信号通路，促进TrkB受体的内吞和再循环。这些发现表明，Cnpy3基因和SLITRK4构成的轴可能通过TrkB相关信号通路促进胃癌的肝转移[1]。

Cnpy3基因的表达与肾细胞癌的发生和发展相关。研究发现，Cnpy3基因在肾细胞癌组织中的表达水平升高，且高表达与不良预后相关。Cnpy3基因的敲低可以抑制肾细胞癌细胞的生长和侵袭。进一步研究发现，Cnpy3基因可以与MAPKAPK3、RHOA、ARRB2、FLOT1、MYH9、PRKCD、RHOG、PTPN6、MAPK3、PI3KCG和PYGL等基因共同表达，并参与调节免疫功能和细胞信号通路。这些发现表明，Cnpy3基因可能通过调节免疫功能和细胞信号通路影响肾细胞癌的发生和发展[3]。

综上所述，Cnpy3基因是一种编码内质网伴侣蛋白的基因，其表达与多种疾病的发生和发展相关，包括癫痫性脑病、结肠癌、胃癌和肾细胞癌等。Cnpy3基因的突变或异常表达可能影响脑功能、肿瘤细胞的生长、侵袭和转移，以及免疫功能和细胞信号通路。因此，Cnpy3基因可能成为治疗这些疾病的新靶点，并为疾病的诊断和预后评估提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhou, Yao-Qi, Bao, Tian-Shang, Xie, Jia-Xuan, Xu, Jia, Li, Jun. 2023. The SLITRK4-CNPY3 axis promotes liver metastasis of gastric cancer by enhancing the endocytosis and recycling of TrkB in tumour cells. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 46, 1049-1067. doi:10.1007/s13402-023-00795-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37012514/
2. Gao, Xucan, Zhou, Biaohuan, Feng, Xiudong, Li, Qiang, Liu, Huining. 2025. CNPY3's regulation of tumor microenvironment and its impact on colon cancer aggressiveness. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 31, 89. doi:10.1186/s10020-025-01145-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40055606/
3. Dai, Hongwei, Zhou, Jiao, Zhu, Bo. . Gene co-expression network analysis identifies the hub genes associated with immune functions for nocturnal hemodialysis in patients with end-stage renal disease. In Medicine, 97, e12018. doi:10.1097/MD.0000000000012018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30212930/
4. Mutoh, Hiroki, Kato, Mitsuhiro, Akita, Tenpei, Matsumoto, Naomichi, Saitsu, Hirotomo. 2018. Biallelic Variants in CNPY3, Encoding an Endoplasmic Reticulum Chaperone, Cause Early-Onset Epileptic Encephalopathy. In American journal of human genetics, 102, 321-329. doi:10.1016/j.ajhg.2018.01.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29394991/

资料下载

S-KO-19177_6J_72029_Cnpy3_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-19177_6J_72029_Cnpy3_Exon 2_strategy.pdf
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