Focad-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Focad-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19167

品系全称

C57BL/6JCya-Focadem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-230393-Focad-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Focad-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19167) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
focadhesin
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081184 | Ensembl: ENSMUST00000097992
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FOCAD,也称为KIAA1797或focadhesin,是一种重要的基因,在多种生物学过程中发挥关键作用。FOCAD基因位于人类染色体2q21.1区域,编码的蛋白质在细胞骨架组织、细胞分裂和肿瘤抑制等方面发挥重要作用。FOCAD基因的突变或缺失与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肝纤维化、结直肠癌、胃癌、胶质瘤和神经母细胞瘤等。

FOCAD基因的发现最初是在研究肝纤维化时进行的。研究发现,FOCAD基因在肝纤维化过程中表达下调,其编码的蛋白质可能参与调节细胞骨架重组和细胞迁移,从而影响肝纤维化的发生和发展[1]。此外,FOCAD基因的突变或缺失还与结直肠癌的发生和发展密切相关。研究发现,FOCAD基因的突变或缺失可能导致肿瘤抑制功能的丧失,进而促进肿瘤的发生和发展[2]。

FOCAD基因的突变或缺失还与胃癌的发生和发展密切相关。研究发现,FOCAD基因在胃癌组织中表达下调,其编码的蛋白质可能参与调节细胞骨架重组和细胞迁移,从而影响胃癌的发生和发展[3]。此外,FOCAD基因的突变或缺失还与胶质瘤的发生和发展密切相关。研究发现,FOCAD基因在胶质瘤组织中表达下调,其编码的蛋白质可能参与调节细胞骨架重组和细胞迁移,从而影响胶质瘤的发生和发展[4]。

FOCAD基因的突变或缺失还与神经母细胞瘤的发生和发展密切相关。研究发现,FOCAD基因在神经母细胞瘤组织中表达下调,其编码的蛋白质可能参与调节细胞骨架重组和细胞迁移,从而影响神经母细胞瘤的发生和发展[5]。

此外,FOCAD基因还与人类面部特征的形成有关。研究发现,FOCAD基因的突变或缺失可能导致人类面部特征的变异,如颅骨宽度等[6]。FOCAD基因还与miR-491-5p的表达和功能密切相关。研究发现,FOCAD基因的突变或缺失可能导致miR-491-5p的表达下调,进而影响肿瘤的发生和发展[7]。

FOCAD基因的突变或缺失还与铁死亡的发生和发展密切相关。研究发现,FOCAD基因的突变或缺失可能导致铁死亡的敏感性增加,进而影响肿瘤的发生和发展[8]。

综上所述,FOCAD基因是一种重要的基因,在多种生物学过程中发挥关键作用。FOCAD基因的突变或缺失与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肝纤维化、结直肠癌、胃癌、胶质瘤和神经母细胞瘤等。FOCAD基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shao, Jinjin. 2022. Discovery of FOCAD: An Important Gene in Liver Cirrhosis. In Global medical genetics, 9, 263-264. doi:10.1055/s-0042-1758351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36530527/
2. Weren, Robbert D A, Venkatachalam, Ramprasath, Cazier, Jean-Baptiste, Geurts van Kessel, Ad, Kuiper, Roland P. 2015. Germline deletions in the tumour suppressor gene FOCAD are associated with polyposis and colorectal cancer development. In The Journal of pathology, 236, 155-64. doi:10.1002/path.4520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25712196/
3. Sun, Ruifang, Liu, Zhigang, Lv, Yun, Ding, Caixia, Zhou, Dangxia. 2022. FOCAD/miR-491-5p, downregulated by EGR1, function as tumor suppressor by inhibiting the proliferation and migration of gastric cancer cells. In Progress in biophysics and molecular biology, 176, 25-37. doi:10.1016/j.pbiomolbio.2022.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35788362/
4. Liu, Pengfei, Wu, Di, Duan, Jinyue, Zhao, Lei, Feng, Yetong. 2020. NRF2 regulates the sensitivity of human NSCLC cells to cystine deprivation-induced ferroptosis via FOCAD-FAK signaling pathway. In Redox biology, 37, 101702. doi:10.1016/j.redox.2020.101702. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32898818/
5. Belhadj, Sami, Terradas, Mariona, Munoz-Torres, Pau M, Capellá, Gabriel, Valle, Laura. 2020. Candidate genes for hereditary colorectal cancer: Mutational screening and systematic review. In Human mutation, 41, 1563-1576. doi:10.1002/humu.24057. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32449991/
6. Liu, Dongjing, Ban, Hyo-Jeong, El Sergani, Ahmed M, Weinberg, Seth M, Shaffer, John R. 2021. PRICKLE1 × FOCAD Interaction Revealed by Genome-Wide vQTL Analysis of Human Facial Traits. In Frontiers in genetics, 12, 674642. doi:10.3389/fgene.2021.674642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34434215/
7. Huang, Wei-Chieh, Chi, Hsiang-Cheng, Tung, Shiao-Lin, Huang, Yi-Ching, Chu, Pei-Yi. 2021. Identification of the Novel Tumor Suppressor Role of FOCAD/miR-491-5p to Inhibit Cancer Stemness, Drug Resistance and Metastasis via Regulating RABIF/MMP Signaling in Triple Negative Breast Cancer. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10102524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34685504/