Marchf8-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Marchf8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19140

品系全称

C57BL/6JCya-Marchf8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71779-Marchf8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Marchf8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19140) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
membrane associated ring-CH-type finger 8
基因别称
1300017E09Rik,MARCH-VIII,March8,Mir
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027920 | Ensembl: ENSMUST00000101032
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919029Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a normal CD4+ T cell compartment in the thymus.
MARCHF8,也称为Membrane Associated Ring-CH-Type Finger 8,是一种E3泛素连接酶,它在细胞内的泛素化修饰中发挥着重要作用。泛素化是一种重要的蛋白质翻译后修饰过程,通过将泛素分子添加到靶蛋白上,可以调节蛋白质的稳定性、定位和活性。MARCHF8通过其RING-CH结构域,可以与底物蛋白结合并催化其泛素化,进而影响细胞内的各种生物学过程。

MARCHF8在多种疾病中发挥重要作用,包括病毒感染、炎症反应和细胞死亡等。在病毒感染方面,MARCHF8可以通过泛素化修饰病毒蛋白,从而抑制病毒的复制和传播。例如,MARCHF8可以与流感病毒M2蛋白结合并催化其K63连接的多聚泛素化,从而将其转运到溶酶体进行降解,抑制流感病毒的复制[2]。此外,MARCHF8还可以与冠状病毒N蛋白结合并催化其泛素化,通过选择性自噬途径将其降解,从而抑制冠状病毒的复制[3,5]。

在炎症反应方面,MARCHF8可以通过泛素化修饰炎症相关蛋白,从而抑制炎症反应的发生。例如,MARCHF8可以与TARM1蛋白结合并催化其泛素化,从而抑制TARM1蛋白的表达,抑制巨噬细胞的炎症反应,从而保护肾脏免受急性肾损伤[1]。此外,MARCHF8还可以通过泛素化修饰cGAS蛋白,抑制cGAS介导的先天免疫反应[6]。

在细胞死亡方面,MARCHF8可以通过泛素化修饰细胞死亡相关蛋白,从而调节细胞死亡的进程。例如,MARCHF8可以与LC3和MARCHF8结合并降解它们,从而抑制自噬过程,促进病毒的复制[4]。此外,MARCHF8还可以与ALOX15相关蛋白结合并泛素化修饰它们,从而调节铁死亡的进程[7]。

综上所述,MARCHF8是一种重要的E3泛素连接酶,在病毒感染、炎症反应和细胞死亡等方面发挥着重要作用。MARCHF8的研究有助于深入理解泛素化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Xiao-Rong, Ye, Lin, An, Ning, Yang, Chen, Liu, Hua-Feng. 2024. Macrophage autophagy protects against acute kidney injury by inhibiting renal inflammation through the degradation of TARM1. In Autophagy, 21, 120-140. doi:10.1080/15548627.2024.2393926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39193910/
2. Liu, Xiaoman, Xu, Fengwen, Ren, Lili, Wang, Jianwei, Guo, Fei. 2021. MARCH8 inhibits influenza A virus infection by targeting viral M2 protein for ubiquitination-dependent degradation in lysosomes. In Nature communications, 12, 4427. doi:10.1038/s41467-021-24724-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34285233/
3. Jiao, Yajuan, Kong, Ning, Wang, Hua, Tong, Guangzhi, Shan, Tongling. 2021. PABPC4 Broadly Inhibits Coronavirus Replication by Degrading Nucleocapsid Protein through Selective Autophagy. In Microbiology spectrum, 9, e0090821. doi:10.1128/Spectrum.00908-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34612687/
4. Sun, Dage, Kong, Ning, Dong, Sujie, Tong, Guangzhi, Shan, Tongling. 2021. 2AB protein of Senecavirus A antagonizes selective autophagy and type I interferon production by degrading LC3 and MARCHF8. In Autophagy, 18, 1969-1981. doi:10.1080/15548627.2021.2015740. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34964697/
5. Zhao, Yinghua, Sui, Liyan, Wu, Ping, Wang, Guoqing, Liu, Quan. 2023. EGR1 functions as a new host restriction factor for SARS-CoV-2 to inhibit virus replication through the E3 ubiquitin ligase MARCH8. In Journal of virology, 97, e0102823. doi:10.1128/jvi.01028-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37772822/
6. Yang, Xikang, Shi, Chengrui, Li, Hongpeng, Su, Chaofei, Yin, Hang. 2022. MARCH8 attenuates cGAS-mediated innate immune responses through ubiquitylation. In Science signaling, 15, eabk3067. doi:10.1126/scisignal.abk3067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35503863/
7. Wang, Xian, Jiang, Ling, Liu, Xue-Qi, Zhu, Qi-Jin, Wu, Yong-Gui. 2022. Identification of Genes Reveals the Mechanism of Cell Ferroptosis in Diabetic Nephropathy. In Frontiers in physiology, 13, 890566. doi:10.3389/fphys.2022.890566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721535/