Faf2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Faf2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19133

品系全称

C57BL/6JCya-Faf2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76577-Faf2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Faf2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19133) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Fas associated factor family member 2
基因别称
2210404D11Rik,Ubxd8,mKIAA0887
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178397 | Ensembl: ENSMUST00000126071
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923827Mice homozygous for a conditional allele activated in the liver exhibit high-fat diet-induced periportal steatosis with reduced circulating lipid levels and ApoB secretion.
Faf2,也称为Fas相关因子家族成员2,是一种在真核生物中发挥重要作用的蛋白质。Faf2属于Fas相关因子(Fas-associated factor,FAF)家族,这个家族的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞凋亡、信号传导和蛋白质降解等。Faf2在细胞内主要定位于脂肪滴,参与脂质代谢和细胞内质量控制等过程。

根据最新的研究成果,Faf2在多种疾病中发挥重要作用,包括酒精性肝病、肝癌和胰腺癌等。研究发现,Faf2的表达水平与酒精性肝病的严重程度呈正相关。在一项基因组关联研究中,研究人员发现Faf2基因的突变与酒精性肝硬化的风险降低相关[2]。此外,Faf2的敲低可以减轻酒精诱导的肝脂肪变性,并改善脂质代谢相关基因的表达[3]。这些结果表明,Faf2在酒精性肝病的发病机制中发挥重要作用,可能是治疗该疾病的潜在靶点。

在肝癌中,Faf2通过调节胆固醇感应和mTORC1信号通路发挥作用。研究发现,Faf2与胆固醇结合,促进SNHG6-FAF2-mTOR复合物的形成,进而激活mTORC1信号通路,加速胆固醇驱动的非酒精性脂肪性肝病向肝癌的进展[1]。此外,Faf2的敲低可以抑制mTORC1信号通路,并抑制肝癌细胞的生长,表明Faf2可能是肝癌治疗的潜在靶点[1]。

在胰腺癌中,Faf2的表达水平与KRAS突变相关。研究发现,Faf2是KRAS突变型胰腺癌预后模型中的一个重要基因,其表达水平与患者的生存时间相关[4]。此外,Faf2还参与调节铁死亡信号通路,影响胰腺癌细胞的增殖和死亡[5]。

综上所述,Faf2在多种疾病中发挥重要作用,包括酒精性肝病、肝癌和胰腺癌等。Faf2的表达水平与疾病的严重程度和预后相关,可能是治疗这些疾病的潜在靶点。此外,Faf2还参与调节脂质代谢、胆固醇感应和mTORC1信号通路等生物学过程,为研究这些疾病的发病机制和治疗策略提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Fangzhou, Tian, Tian, Zhang, Zhen, Zhou, Tianhua, Lin, Aifu. 2022. Long non-coding RNA SNHG6 couples cholesterol sensing with mTORC1 activation in hepatocellular carcinoma. In Nature metabolism, 4, 1022-1040. doi:10.1038/s42255-022-00616-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35995997/
2. Schwantes-An, Tae-Hwi, Darlay, Rebecca, Mathurin, Philippe, Morgan, Timothy R, Seth, Devanshi. . Genome-wide Association Study and Meta-analysis on Alcohol-Associated Liver Cirrhosis Identifies Genetic Risk Factors. In Hepatology (Baltimore, Md.), 73, 1920-1931. doi:10.1002/hep.31535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32853455/
3. Huda, Nazmul, Kusumanchi, Praveen, Jiang, Yanchao, Ma, Jing, Yang, Zhihong. 2025. Silencing FAF2 mitigates alcohol-induced hepatic steatosis by modulating lipolysis and PCSK9 pathway. In Hepatology communications, 9, . doi:10.1097/HC9.0000000000000641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39969435/
4. Yang, Fan, He, Yanjie, Ge, Nan, Yang, Fei, Sun, Siyu. 2024. Exploring KRAS-mutant pancreatic ductal adenocarcinoma: a model validation study. In Frontiers in immunology, 14, 1203459. doi:10.3389/fimmu.2023.1203459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38268915/
5. Zhou, Wenjing, Zhang, Jing, Yan, Mingkun, Xia, Jun, Lian, Chaoqun. 2021. Orlistat induces ferroptosis-like cell death of lung cancer cells. In Frontiers of medicine, 15, 922-932. doi:10.1007/s11684-020-0804-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34085184/