Lix1l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lix1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19130

品系全称

C57BL/6JCya-Lix1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-280411-Lix1l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lix1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19130) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Lix1-like
基因别称
D130027M04Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163170 | Ensembl: ENSMUST00000062058
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
LIX1L,也称为Limb expression 1-like,是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用。LIX1L是一种RNA结合蛋白(RBP),含有双链RNA结合基序,在多种癌症组织中高度表达。LIX1L在转录后基因调控中发挥重要作用,其表达受到多种因素的调控,包括Egr-1转录因子和miRNA-191-3p等。

LIX1L在多种疾病中发挥重要作用,包括胆汁淤积性肝病、肝细胞癌、二尖瓣脱垂和糖尿病视网膜病变。在胆汁淤积性肝病中,LIX1L通过调节胆汁酸代谢促进肝脏损伤。研究发现,LIX1L在胆汁淤积性肝病患者的肝脏中表达增加,且与胆汁酸合成和胆汁淤积性肝病的发生发展密切相关。LIX1L缺乏可以减轻胆汁淤积性肝损伤,其机制可能与抑制胆汁酸合成有关。LIX1L通过Egr-1和miR-191-3p/LRH-1信号通路调节胆汁酸代谢,是胆汁淤积性肝病治疗的新靶点[1]。

在肝细胞癌中,LIX1L通过miRNA-6089介导的降解促进肝癌的进展。研究发现,LIX1L在肝癌组织和细胞系中表达上调,且与肝癌的增殖和细胞周期进展相关。LIX1L通过降解miRNA-6089上调LRH-1的表达,进而促进肝癌的发生发展。因此,LIX1L和miRNA-6089可能是肝癌治疗的新靶点[2]。

在二尖瓣脱垂中,LIX1L通过与DCHS1和SEPT9的相互作用,调节细胞-细胞粘附和细胞骨架组织,影响二尖瓣组织的形态和功能。研究发现,LIX1L在二尖瓣脱垂的发生发展中发挥重要作用,其机制可能与细胞-细胞粘附和细胞骨架组织有关。因此,LIX1L可能是二尖瓣脱垂治疗的新靶点[3]。

在糖尿病视网膜病变中,LIX1L通过竞争性内源RNA网络参与视网膜病变的发生和发展。研究发现,LIX1L在糖尿病视网膜病变中表达上调,且与视网膜病变的发生发展相关。LIX1L通过竞争性内源RNA网络调节基因表达,影响视网膜病变的发生和发展。因此,LIX1L可能是糖尿病视网膜病变治疗的新靶点[4]。

此外,LIX1L还与多种信号通路和细胞过程相关,包括细胞增殖、迁移和侵袭等。研究发现,LIX1L通过ROS1介导的LIX1L磷酸化促进癌症细胞的增殖。LIX1L还与多种miRNA相关,包括miRNA-520a-5p、miRNA-300、miRNA-216b、miRNA-326、miRNA-190a、miRNA-548b-3p、miRNA-7-5p和miRNA-1296等。LIX1L还与多种基因相关,包括AGAP1、AGK、BPTF、C16orf74、DACT1、RBMS3、ZNF706和BMPER等。

综上所述,LIX1L是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用。LIX1L在多种疾病中发挥重要作用,包括胆汁淤积性肝病、肝细胞癌、二尖瓣脱垂和糖尿病视网膜病变。LIX1L还与多种信号通路和细胞过程相关,包括细胞增殖、迁移和侵袭等。LIX1L的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jie, Zhu, Xiaoyun, Zhang, Meihui, Kong, Lingyi, Zhang, Hao. 2021. Limb expression 1-like (LIX1L) protein promotes cholestatic liver injury by regulating bile acid metabolism. In Journal of hepatology, 75, 400-413. doi:10.1016/j.jhep.2021.02.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33746084/
2. Shen, C, Xu, Y, Lu, T-F, Qian, Y-B, Xu, N. . LncRNA TATDN1 induces the progression of hepatocellular carcinoma via targeting miRNA-6089. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 6459-6466. doi:10.26355/eurrev_201908_18529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31378885/
3. Moore, Kelsey S, Moore, Reece, Fulmer, Diana B, Awgulewitsch, Alexander, Norris, Russell A. 2022. DCHS1, Lix1L, and the Septin Cytoskeleton: Molecular and Developmental Etiology of Mitral Valve Prolapse. In Journal of cardiovascular development and disease, 9, . doi:10.3390/jcdd9020062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35200715/
4. Wang, Tong, Cheng, Mao-Yuan, Shan, Meng-Ya, Xu, Zi-Hui, Tang, Xian-Lun. . Construction of a Competitive Endogenous RNA Network Related to Exosomes in Diabetic Retinopathy. In Combinatorial chemistry & high throughput screening, 26, 576-588. doi:10.2174/1386207325666220610122114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35692142/