智鼠故事 
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Dusp16-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
dual specificity phosphatase 16
基因别称
3830417M17Rik，D6Ertd213e，MKP-7，MKP7，Mkpm
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_130447 | Ensembl: ENSMUST00000100857
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917936Mice homozygous for a gene trap allele exhibit complete neonatal lethality and decreased birth weight.
DUSP16，也称为双特异性磷酸酶16，属于双特异性磷酸酶家族（DUSPs），是一类能够去磷酸化蛋白质中的磷酸酪氨酸和磷酸丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质磷酸酶。DUSPs通过调节多种信号通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路，在细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥重要作用。DUSP16的表达和功能与多种疾病相关，包括癌症、炎症和神经发育障碍。
DUSP16在癌症中发挥重要作用。研究发现，DUSP16的表达水平与多种癌症的化疗耐药性相关。在鼻咽癌、结直肠癌、胃癌和乳腺癌等癌症中，DUSP16的表达水平越高，癌细胞对化疗药物的敏感性越低。DUSP16通过抑制JNK和p38 MAPK的激活，减少BAX在线粒体中的积累，从而降低化疗诱导的细胞凋亡。此外，DUSP16的表达水平与患者的生存率相关，可以作为化疗疗效的预测指标和治疗靶点[1]。
DUSP16在免疫系统中也发挥重要作用。研究发现，DUSP16在巨噬细胞和树突状细胞中表达，并通过调节MAPK信号通路，影响免疫细胞的分化和细胞因子的产生。DUSP16缺失的小鼠在出生前后死亡，表明DUSP16在胚胎发育和存活中发挥重要作用。DUSP16缺失的小鼠对脂多糖（LPS）刺激产生的细胞因子产生过度反应，表明DUSP16在免疫调节中发挥重要作用[2]。
DUSP16的表达和功能与细胞衰老相关。研究发现，DUSP16的敲除导致细胞周期阻滞在G1/S期，细胞增殖减慢，细胞衰老相关β-半乳糖苷酶活性增强。DUSP16的沉默通过激活肿瘤抑制因子p53和Rb，导致细胞衰老。此外，DUSP16的表达水平在人类肝细胞癌中上调，并与肿瘤细胞增殖正相关，表明DUSP16在肿瘤发生中发挥重要作用[3]。
DUSP16的表达和功能与急性肺损伤（ALI）相关。研究发现，circRNA_0001679在LPS诱导的ALI小鼠模型中高表达。circ_0001679的敲除可以抑制LPS诱导的细胞凋亡和促炎细胞因子的产生。circ_0001679通过与miR-338-3p结合，靶向DUSP16，导致DUSP16表达下调，进而激活JNK MAPK信号通路，促进细胞凋亡和炎症反应。DUSP16过表达可以逆转circ_0001679敲除的效果，表明circ_0001679/miR-338-3p/DUSP16轴在ALI的发生发展中发挥重要作用[4]。
DUSP16的表达和功能与神经发育相关。研究发现，DUSP16缺失的小鼠在出生前后死亡，并伴随有先天性梗阻性脑积水和大脑过度生长。DUSP16缺失的小鼠在中孕期出现神经祖细胞过度增殖，导致脑室扩张和中脑导水管阻塞。在晚期孕期，DUSP16缺失的小鼠出现神经元数量增加和大脑体积增大。这些结果表明DUSP16在神经发生中发挥重要作用，通过调节神经祖细胞的增殖和分化，维持神经系统的正常发育[5]。
DUSP16的表达和功能与口腔黏膜病变相关。研究发现，口腔微生物群在牙周炎患者中发生紊乱，与慢性炎症反应相关。牙周炎患者的口腔黏膜病变组织中，DUSP16的表达水平显著下调。DUSP16的下调可能与牙周炎的发生发展相关[6]。
DUSP16的表达和功能与膀胱癌相关。研究发现，KLF16/MYC反馈环在膀胱癌中发挥重要作用。KLF16通过与DUSP16竞争结合RNA结合蛋白WBP11，导致DUSP16 mRNA降解，进而激活ERK1/2信号通路，稳定MYC蛋白。KLF16与MYC相互作用，形成核浓缩物，增强MYC的转录活性。MYC转录上调KLF16，形成正反馈环，增强其致癌功能。溴结构域抑制剂可以抑制KLF16和MYC的转录，降低膀胱癌细胞的活力和肿瘤生长，提高化疗敏感性[7]。
DUSP16的表达和功能与血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖和迁移相关。研究发现，VSMC中ILF3的表达水平显著上调，并促进PDGF-BB诱导的VSMC表型转变、增殖和迁移。ILF3通过与HMGB1 mRNA结合，稳定HMGB1 mRNA，进而抑制DUSP16的转录，导致STAT3磷酸化水平升高。ILF3缺失可以抑制PDGF-BB诱导的VSMC表型转变、增殖和迁移，表明DUSP16在VSMC的增殖和迁移中发挥重要作用[8]。
DUSP16的表达和功能与炎症性肠病（IBD）相关。研究发现，IBD相关基因在肠道上皮细胞中表达，并通过调节MAPK信号通路，影响肠道上皮细胞的结构和功能。DUSP16在肠道上皮细胞中表达，并通过调节MAPK信号通路，影响肠道黏膜的防御功能。DUSP16在IBD的发生发展中发挥重要作用，可能通过调节肠道上皮细胞的结构和功能，影响肠道黏膜的防御功能[9]。
DUSP16的表达和功能与伯基特淋巴瘤（BL）相关。研究发现，DUSP16在BL细胞系和原发BL中表达下调，并且与JNK信号通路的激活相关。DUSP16的沉默导致JNK信号通路激活，细胞对JNK激活剂敏感性增加。DUSP16的沉默可能与BL的发生发展相关[10]。
综上所述，DUSP16是一种重要的双特异性磷酸酶，参与调节多种信号通路，在细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥重要作用。DUSP16的表达和功能与多种疾病相关，包括癌症、炎症和神经发育障碍。DUSP16可以作为化疗疗效的预测指标和治疗靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Low, Heng Boon, Wong, Zhen Lim, Wu, Bangyuan, Xu, Xiaohong, Zhang, Yongliang. 2021. DUSP16 promotes cancer chemoresistance through regulation of mitochondria-mediated cell death. In Nature communications, 12, 2284. doi:10.1038/s41467-021-22638-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33863904/
2. Niedzielska, Magdalena, Bodendorfer, Barbara, Münch, Sandra, Keyse, Stephen M, Lang, Roland. 2013. Gene trap mice reveal an essential function of dual specificity phosphatase Dusp16/MKP-7 in perinatal survival and regulation of Toll-like receptor (TLR)-induced cytokine production. In The Journal of biological chemistry, 289, 2112-26. doi:10.1074/jbc.M113.535245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24311790/
3. Zhang, Haibin, Zheng, Hai, Mu, Wenjing, Ji, Yuan, Hui, Lijian. 2015. DUSP16 ablation arrests the cell cycle and induces cellular senescence. In The FEBS journal, 282, 4580-94. doi:10.1111/febs.13518. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26381291/
4. Zhu, Jiang, Zhong, Fukuan, Chen, Futao, Zhou, Yong, Bai, Qiaohong. 2022. circRNA_0001679/miR-338-3p/DUSP16 axis aggravates acute lung injury. In Open medicine (Warsaw, Poland), 17, 403-413. doi:10.1515/med-2022-0417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35291714/
5. Zega, Ksenija, Jovanovic, Vukasin M, Vitic, Zagorka, Lang, Roland, Brodski, Claude. 2017. Dusp16 Deficiency Causes Congenital Obstructive Hydrocephalus and Brain Overgrowth by Expansion of the Neural Progenitor Pool. In Frontiers in molecular neuroscience, 10, 372. doi:10.3389/fnmol.2017.00372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29170629/
6. Tomic, Uros, Nikolic, Nadja, Carkic, Jelena, Milasin, Jelena, Pucar, Ana. 2023. Streptococcus mitis and Prevotella melaninogenica Influence Gene Expression Changes in Oral Mucosal Lesions in Periodontitis Patients. In Pathogens (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/pathogens12101194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37887710/
7. Zheng, Lisi, Wang, Jingxuan, Han, Shan, Wu, Yuanzhong, Kang, Tiebang. 2024. The KLF16/MYC feedback loop is a therapeutic target in bladder cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 303. doi:10.1186/s13046-024-03224-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39551759/
8. Hou, Ya-Min, Xu, Bo-Han, Zhang, Qiu-Ting, Wang, Peng, Zhang, Ming-Xiang. 2024. Deficiency of smooth muscle cell ILF3 alleviates intimal hyperplasia via HMGB1 mRNA degradation-mediated regulation of the STAT3/DUSP16 axis. In Journal of molecular and cellular cardiology, 190, 62-75. doi:10.1016/j.yjmcc.2024.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38583797/
9. Ntunzwenimana, Jessy Carol, Boucher, Gabrielle, Paquette, Jean, Goyette, Philippe, Rioux, John D. 2021. Functional screen of inflammatory bowel disease genes reveals key epithelial functions. In Genome medicine, 13, 181. doi:10.1186/s13073-021-00996-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34758847/
10. Lee, S, Syed, N, Taylor, J, Hatzimichael, E, Crook, T. 2010. DUSP16 is an epigenetically regulated determinant of JNK signalling in Burkitt's lymphoma. In British journal of cancer, 103, 265-74. doi:10.1038/sj.bjc.6605711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20551953/
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