Abhd17a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Abhd17a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19102

品系全称

C57BL/6JCya-Abhd17aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216169-Abhd17a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Abhd17a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19102) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
abhydrolase domain containing 17A
基因别称
1700013O15Rik,D10Bwg1364e,Fam108a
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145421 | Ensembl: ENSMUST00000003436
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106388Mice homozygous for a null mutation display improved glucose tolerance.
ABHD17A,也称为α/β-水解酶结构域蛋白17A,是一种重要的蛋白去棕榈酰化酶。棕榈酰化是一种重要的蛋白质翻译后修饰,通过将棕榈酸共价连接到蛋白质的半胱氨酸残基上,调节蛋白质的定位和信号传导。ABHD17A属于α/β-水解酶结构域蛋白家族,该家族成员在蛋白质的去棕榈酰化过程中发挥重要作用。

蛋白质的棕榈酰化在细胞信号传导、细胞骨架组织、蛋白质定位和细胞膜组织等方面发挥着重要作用。ABHD17A通过去除蛋白质上的棕榈酰基,调节蛋白质的功能和定位。研究发现,ABHD17A在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应等。

在冠状动脉疾病(CAD)和2型糖尿病(T2DM)的发病机制中,ABHD17A的表达和功能具有重要意义。研究发现,CD8+ T细胞和NK细胞在CAD和T2DM的发病过程中发挥重要作用。在CAD和T2DM患者的CD8+ T细胞和NK细胞中,ABHD17A的表达显著上调。此外,ABHD17A的表达与CAD和T2DM的诊断和预后密切相关。这些结果表明,ABHD17A可能成为CAD和T2DM诊断和治疗的新靶点[1]。

除了在CAD和T2DM中的作用外,ABHD17A还与COVID-19感染后的免疫动态有关。研究发现,在Omicron BA.5亚系突破性感染(BTI)后,淋巴细胞中ABHD17A的表达显著上调。这表明ABHD17A可能在COVID-19的免疫应答和恢复过程中发挥重要作用[2]。

除了ABHD17A外,其他ABHD家族成员在肿瘤中也发挥着重要作用。研究发现,在肺癌中,ABHD17A的表达显著下调。此外,ABHD17A的表达与肺癌患者的预后密切相关。这些结果表明,ABHD17A可能成为肺癌诊断和治疗的新靶点[3]。

ABHD17A还参与调节TEAD的棕榈酰化和活性。TEAD是Hippo信号通路中的关键转录因子,参与调控细胞增殖、分化和凋亡等过程。研究发现,细胞接触和Nf2/Merlin依赖性地调节TEAD的棕榈酰化和活性,而ABHD17A参与TEAD的去棕榈酰化过程[4]。

综上所述,ABHD17A是一种重要的蛋白去棕榈酰化酶,参与调节蛋白质的功能和定位。ABHD17A在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应等。此外,ABHD17A还与CAD、T2DM、COVID-19感染和肺癌等疾病的发生和发展密切相关。ABHD17A的研究有助于深入理解蛋白质棕榈酰化在细胞信号传导和疾病发生机制中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dai, Chenyu, Wang, Damu, Tao, Qianqian, Zheng, Longyi, Yao, Huaifang. 2024. CD8+ T and NK cells characterized by upregulation of NPEPPS and ABHD17A are associated with the co-occurrence of type 2 diabetes and coronary artery disease. In Frontiers in immunology, 15, 1267963. doi:10.3389/fimmu.2024.1267963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38464509/
2. Li, Yanhua, Qin, Shijie, Dong, Lei, Ma, Yueyun, Gao, George Fu. 2024. Multi-omic characteristics of longitudinal immune profiling after breakthrough infections caused by Omicron BA.5 sublineages. In EBioMedicine, 110, 105428. doi:10.1016/j.ebiom.2024.105428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39536392/
3. Bian, Jing, Xiong, Wenji, Yang, Zhiguang, Zhang, Yanli, Liu, Chaoying. 2024. Identification and prognostic biomarkers among ZDHHC4/12/18/24, and APT2 in lung adenocarcinoma. In Scientific reports, 14, 522. doi:10.1038/s41598-024-51182-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38177255/
4. Kim, Nam-Gyun, Gumbiner, Barry M. 2019. Cell contact and Nf2/Merlin-dependent regulation of TEAD palmitoylation and activity. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 9877-9882. doi:10.1073/pnas.1819400116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31043565/