Prelid1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prelid1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19095

品系全称

C57BL/6JCya-Prelid1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66494-Prelid1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prelid1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19095) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PRELI domain containing 1
基因别称
2610524G07Rik,Preli
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025596 | Ensembl: ENSMUST00000021942
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913744Mice homozygous for a B cell specific deletion of this gene are viable and fertile with no discernible B cell abnormalities.
Prelid1是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。作为一种保守的脂质转移蛋白,Prelid1参与调节线粒体中的脂质积累,通过以脂质特异性方式在膜间隙中穿梭磷脂。Prelid1的表达和活性受多种因素的调控,包括DNA甲基化、选择性多腺苷酸化和转录后修饰等。

在乳腺癌中,Prelid1的表达与患者临床预后密切相关。研究发现,Prelid1的mRNA选择性多腺苷酸化事件可以增强其稳定性和翻译效率,是乳腺癌亚型依赖性预后预测因子。此外,Prelid1还参与调节细胞对压力的反应和线粒体活性氧(ROS)的产生,这些过程在多种癌症类型中普遍存在[1]。

在胸腺老化中,Prelid1的表达水平也发生变化。研究发现,间充质干细胞(MSCs)可以通过重新编程胸腺上皮细胞(TECs)的DNA甲基化,改善胸腺结构和功能。在MSCs处理组中,与未处理组相比,有501个基因的启动子区域甲基化水平升高,其中23个基因与细胞生长、增殖和凋亡的负调控有关;591个基因的启动子区域甲基化水平降低,其中37个基因与促进细胞生长、增殖和抑制凋亡有关。进一步分析发现,Prelid1的启动子区域甲基化水平与基因转录呈负相关,即随着甲基化水平的升高,Prelid1的表达水平降低,抑制细胞生长和发育[2]。

在肝细胞癌(HCC)中,Prelid1的表达也与患者预后相关。一项研究建立了基于免疫表达谱的8个免疫基因预后签名,包括Prelid1等,用于预测HCC患者的预后。该签名在不同队列中表现良好,并可以作为独立的风险因素。此外,该签名在免疫治疗中具有应用潜力,可以帮助HCC患者进行更准确的个体化管理[3]。

Prelid1的表达还与口腔癌的发生发展相关。研究发现,在HPV阳性样本中,Prelid1的表达水平下调。这可能表明Prelid1参与了HPV相关的口腔癌发生机制。此外,Prelid1的表达还与结直肠癌、肺癌和子宫内膜癌等疾病的发生发展相关[4,5,6]。

总之,Prelid1是一种重要的脂质转移蛋白,参与调节线粒体中的脂质积累。Prelid1的表达和活性受多种因素的调控,包括DNA甲基化、选择性多腺苷酸化和转录后修饰等。Prelid1在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、胸腺老化、肝细胞癌、口腔癌、结直肠癌、肺癌和子宫内膜癌等。深入研究Prelid1的生物学功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gillen, Austin E, Brechbuhl, Heather M, Yamamoto, Tomomi M, Hesselberth, Jay R, Kabos, Peter. 2017. Alternative Polyadenylation of PRELID1 Regulates Mitochondrial ROS Signaling and Cancer Outcomes. In Molecular cancer research : MCR, 15, 1741-1751. doi:10.1158/1541-7786.MCR-17-0010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28912168/
2. Yang, Zailing, Tian, Chuan, He, Zhixu, Wu, XiJun, Pan, Xinghua. 2024. Mesenchymal stem cells reverse thymus aging by reprogramming the DNA methylation of thymic epithelial cells. In Regenerative therapy, 27, 126-169. doi:10.1016/j.reth.2024.03.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38571892/
3. Xu, Dafeng, Wang, Yu, Zhou, Kailun, Li, Bidan, Zheng, Jinfang. 2020. Development and Validation of a Novel 8 Immune Gene Prognostic Signature Based on the Immune Expression Profile for Hepatocellular Carcinoma. In OncoTargets and therapy, 13, 8125-8140. doi:10.2147/OTT.S263047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32884295/
4. Suárez, Erick, González, Lorena, Pérez-Mitchell, Carlos, Montes-Rodríguez, Ingrid, Cadilla, Carmen L. . Pathway Analysis using Gene-expression Profiles of HPV-positive and HPV-negative Oropharyngeal Cancer Patients in a Hispanic Population: Methodological Procedures. In Puerto Rico health sciences journal, 35, 3-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26932277/
5. Wang, Jiayang, Meng, Fei, Mao, Fei. 2022. Single cell sequencing analysis and transcriptome analysis constructed the liquid-liquid phase separation(LLPS)-related prognostic model for endometrial cancer. In Frontiers in oncology, 12, 1005472. doi:10.3389/fonc.2022.1005472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36185238/
6. Maghsoudloo, Mazaher, Azimzadeh Jamalkandi, Sadegh, Najafi, Ali, Masoudi-Nejad, Ali. 2020. An efficient hybrid feature selection method to identify potential biomarkers in common chronic lung inflammatory diseases. In Genomics, 112, 3284-3293. doi:10.1016/j.ygeno.2020.06.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32540493/