Triap1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Triap1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19092

品系全称

C57BL/6JCya-Triap1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69076-Triap1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Triap1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19092) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TP53 regulated inhibitor of apoptosis 1
基因别称
1810015M01Rik,P53csv,Wf-1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026933 | Ensembl: ENSMUST00000031508
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因TRIAP1,也称为TP53-regulated inhibitor of apoptosis 1,是一种与细胞凋亡和细胞存活相关的蛋白质。TRIAP1在多种癌症中表达上调,并在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。TRIAP1通过抑制细胞凋亡,促进细胞存活和增殖,从而影响肿瘤的发生和发展。此外,TRIAP1还参与维持细胞的氧化还原平衡,影响细胞对放疗的敏感性。TRIAP1的表达受到多种因素的调控,包括miRNA、长非编码RNA(lncRNA)和转录因子等。

在鼻咽癌中,TRIAP1的表达上调与患者的不良预后相关。研究发现,TRIAP1的表达上调可以促进鼻咽癌细胞的增殖和抑制细胞凋亡,而TRIAP1的表达下调则可以抑制鼻咽癌细胞的增殖和促进细胞凋亡。此外,miR-320b被鉴定为TRIAP1的负调控因子,miR-320b的表达下调可以导致TRIAP1的表达上调,进而促进鼻咽癌细胞的增殖和抑制细胞凋亡[1]。

在非小细胞肺癌中,TRIAP1的表达上调可以增加细胞的放疗抵抗性。研究发现,TRIAP1的表达上调可以维持细胞的氧化还原平衡,进而增加细胞对放疗的抵抗性。而TRIAP1的表达下调则可以破坏细胞的氧化还原平衡,从而增加细胞对放疗的敏感性[2]。

在口腔鳞状细胞癌中,miR-107被鉴定为TRIAP1的负调控因子。研究发现,miR-107的表达下调可以导致TRIAP1的表达上调,进而促进口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移[3]。

在结直肠癌中,TRIAP1的表达上调与肿瘤的生长和转移相关。研究发现,YY1可以通过转录激活TRIAP1的表达来促进结直肠癌的生长和转移[4]。

在骨肉瘤中,miR-539被鉴定为TRIAP1的负调控因子。研究发现,miR-539的表达上调可以抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡[5]。

在阴茎癌中,TRIAP1的表达上调与肿瘤的复发和患者的不良预后相关。研究发现,TRIAP1的表达上调可以促进阴茎癌细胞的增殖和抑制细胞凋亡[6]。

在妊娠糖尿病中,TRIAP1的表达下调可以导致胰岛β细胞的功能受损。研究发现,TRIAP1的表达下调可以抑制胰岛β细胞的增殖和胰岛素分泌,并促进细胞凋亡[7]。

lncRNA PCGEM1可以通过海绵作用miR-506来上调TRIAP1的表达,进而促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[8]。

综上所述,基因TRIAP1在多种癌症中表达上调,并在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。TRIAP1的表达受到多种因素的调控,包括miRNA、lncRNA和转录因子等。TRIAP1的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yingqin, Tang, Xinran, He, Qingmei, Liu, Na, Ma, Jun. 2016. Overexpression of Mitochondria Mediator Gene TRIAP1 by miR-320b Loss Is Associated with Progression in Nasopharyngeal Carcinoma. In PLoS genetics, 12, e1006183. doi:10.1371/journal.pgen.1006183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27428374/
2. Hao, Chun-Cheng, Luo, Jia-Ning, Xu, Cui-Yang, Jin, Xiao-Ming, Ge, Xiaofeng. 2020. TRIAP1 knockdown sensitizes non-small cell lung cancer to ionizing radiation by disrupting redox homeostasis. In Thoracic cancer, 11, 1015-1025. doi:10.1111/1759-7714.13358. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32096592/
3. Na, Cunjirigala, Li, Xiaojing, Zhang, Jinghui, Li, Ying, Zhang, Hui. 2019. miR-107 targets TRIAP1 to regulate oral squamous cell carcinoma proliferation and migration. In International journal of clinical and experimental pathology, 12, 1820-1825. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31934005/
4. Shao, Zhi-Ying, Yang, Wen-Dong, Qiu, Hui, Zheng, Jun-Nian, Bai, Jin. 2024. The role of USP7-YY1 interaction in promoting colorectal cancer growth and metastasis. In Cell death & disease, 15, 347. doi:10.1038/s41419-024-06740-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38769122/
5. Liu, Huowen, Yang, Min, Zhang, Yufeng, Peng, Binglong, Cai, Lin. 2021. The effect of miR-539 regulating TRIAP1 on the apoptosis, proliferation, migration and invasion of osteosarcoma cells. In Cancer cell international, 21, 227. doi:10.1186/s12935-021-01909-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33879126/
6. Zhang, Jiayi, Cong, Rong, Zhao, Kai, Song, Ninghong, Gu, Min. . High TRIAP1 expression in penile carcinoma is associated with high risk of recurrence and poor survival. In Annals of translational medicine, 7, 330. doi:10.21037/atm.2019.06.47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31475200/
7. Li, Linxia, Yang, Kaihan, Ye, Fang, Cao, Lili, Sheng, Jia. 2021. Abnormal expression of TRIAP1 and its role in gestational diabetes mellitus-related pancreatic β cells. In Experimental and therapeutic medicine, 21, 187. doi:10.3892/etm.2021.9618. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33488796/
8. Liu, He, He, Xin, Li, Tianjiao, Fu, Yao, Wang, Hongzhi. 2022. PCGEM1 promotes proliferation, migration and invasion in prostate cancer by sponging miR-506 to upregulate TRIAP1. In BMC urology, 22, 14. doi:10.1186/s12894-022-00969-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35109849/