Slc35f2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc35f2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19075

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35f2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72022-Slc35f2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc35f2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19075) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member F2
基因别称
1500009K05Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028060 | Ensembl: ENSMUST00000048670
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC35F2,也称为溶质载体家族35成员F2,是一种溶质载体蛋白。溶质载体蛋白是一类跨膜蛋白,负责将各种物质如离子、氨基酸、糖和核苷酸等进出细胞。SLC35F2在多种生理过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等。

SLC35F2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高度表达,其表达水平与NSCLC的病理分期相关。研究发现,SLC35F2蛋白和基因转录本在NSCLC肿瘤组织中表达水平显著高于相邻的正常肺组织[1]。SLC35F2基因表达与NSCLC的病理分期存在显著相关性,表明SLC35F2可能具有预测NSCLC预后的价值。

SLC35F2在膀胱癌的发生和发展中也起着重要作用。研究发现,SLC35F2在膀胱癌细胞中高度表达,并且其表达水平与膀胱癌的侵袭性和T分期相关[2]。此外,SLC35F2的敲低可以抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。这表明SLC35F2可能是膀胱癌治疗的一个潜在靶点。

SLC35F2还与膀胱癌细胞对化疗药物YM155的敏感性相关。研究发现,SLC35F2的表达与膀胱癌细胞对YM155的敏感性呈正相关[3]。SLC35F2的表达水平与细胞内YM155的摄取量呈正相关,而SLC35F2的敲低可以降低细胞对YM155的敏感性。这表明SLC35F2可能是影响膀胱癌细胞对YM155敏感性的关键因素。

SLC35F2在甲状腺癌的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现,SLC35F2在甲状腺癌细胞中高度表达,并且其表达水平与甲状腺癌的淋巴结转移相关[4]。SLC35F2的敲低可以抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞周期阻滞。这表明SLC35F2可能是甲状腺癌治疗的一个潜在靶点。

SLC35F2在前列腺癌中也具有重要的生物学功能。研究发现,SLC35F2的表达水平与前列腺癌细胞的生长抑制和分化相关[5]。SLC35F2的表达受到雄激素受体(AR)的调控,AR可以上调SLC35F2的表达。此外,SLC35F2的表达水平与前列腺癌细胞内雄激素水平相关。这表明SLC35F2可能是前列腺癌治疗的一个潜在靶点。

SLC35F2在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。SLC35F2的表达水平与多种癌症的病理分期、侵袭性和淋巴结转移相关。此外,SLC35F2还与癌症细胞对化疗药物的敏感性相关。这表明SLC35F2可能是癌症治疗的一个潜在靶点。

参考文献:
1. Bu, Liang, Jiang, Guanchao, Yang, Fan, Liu, Jun, Wang, Jun. 2011. Highly expressed SLC35F2 in non-small cell lung cancer is associated with pathological staging. In Molecular medicine reports, 4, 1289-93. doi:10.3892/mmr.2011.572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21874247/
2. Chen, Mei, Gao, Xin, Huang, Denggao, Cao, Hui, Zhang, Shufang. 2019. Knockdown of SLC35F2 Inhibits the Proliferation and Metastasis of Bladder Cancer Cells. In OncoTargets and therapy, 12, 10771-10786. doi:10.2147/OTT.S229332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31849485/
3. Chandrasekaran, Arun Pandian, Kaushal, Kamini, Park, Chang-Hwan, Kim, Kye-Seong, Ramakrishna, Suresh. 2021. USP32 confers cancer cell resistance to YM155 via promoting ER-associated degradation of solute carrier protein SLC35F2. In Theranostics, 11, 9752-9771. doi:10.7150/thno.63806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34815782/
4. He, Jing, Jin, Yiting, Zhou, Mingxia, Liu, Xiuping, Zou, Qiang. 2018. Solute carrier family 35 member F2 is indispensable for papillary thyroid carcinoma progression through activation of transforming growth factor-β type I receptor/apoptosis signal-regulating kinase 1/mitogen-activated protein kinase signaling axis. In Cancer science, 109, 642-655. doi:10.1111/cas.13478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29274137/
5. Nyquist, Michael D, Corella, Alexandra, Burns, John, Nelson, Peter S, Mostaghel, Elahe A. . Exploiting AR-Regulated Drug Transport to Induce Sensitivity to the Survivin Inhibitor YM155. In Molecular cancer research : MCR, 15, 521-531. doi:10.1158/1541-7786.MCR-16-0315-T. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28465296/