Parp10-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Parp10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19073

品系全称

C57BL/6JCya-Parp10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-671535-Parp10-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Parp10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19073) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
poly (ADP-ribose) polymerase family, member 10
基因别称
ARTD10,PARP-10
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163575 | Ensembl: ENSMUST00000075689
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PARP10,也称为ARTD10(ADP-ribosyltransferase d10),是聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)家族的一员,负责单ADP-核糖基化目标蛋白。PARP家族成员最初被认为是DNA修复因子,但最近的研究揭示了它们在脂质代谢中的重要作用。例如,PARP10已被发现与多种脂质代谢过程有关,如脂毒性、脂肪酸和甾醇的生物合成、脂蛋白稳态、脂肪酸氧化等[1]。此外,PARP10还通过作为脂质反应性核受体和转录因子的辅因子来调节脂质代谢和稳态[1]。

PARP10的表达和功能与多种疾病有关,包括癌症、心血管疾病和神经退行性疾病。例如,PARP10的表达在急性髓细胞白血病(AML)中显著上调,并且与较差的预后相关[4]。此外,PARP10的缺乏会导致严重的发育迟缓和DNA修复缺陷[7]。PARP10的过表达促进细胞增殖和肿瘤发生,可能通过缓解复制应激来实现[3]。

在心血管疾病中,PARP10的表达与心脏肥厚和心脏重塑有关。例如,一种心脏肥厚相关的piRNA(CHAPIR)通过控制METTL3介导的Parp10 mRNA的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化来调节心脏肥厚[5]。此外,PARP10抑制肿瘤转移,通过调节Aurora A活性来实现[6]。

在细胞功能方面,PARP10的缺乏会增加线粒体的氧化能力,降低氧化应激,并增加AMPK的激活[2]。此外,PARP10的缺乏还会降低细胞增殖率,并增加抗Warburg酶的表达,如Foxo1、PGC-1α、IDH2和延胡索酸酶[2]。

综上所述,PARP10是一种多功能蛋白,参与调节脂质代谢、DNA修复、细胞增殖、肿瘤发生、心血管疾病和神经退行性疾病等多种生物学过程。PARP10的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展有关,因此,PARP10可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Szántó, Magdolna, Gupte, Rebecca, Kraus, W Lee, Pacher, Pal, Bai, Peter. 2021. PARPs in lipid metabolism and related diseases. In Progress in lipid research, 84, 101117. doi:10.1016/j.plipres.2021.101117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34450194/
2. Márton, Judit, Fodor, Tamás, Nagy, Lilla, Lüscher, Bernhard, Bai, Péter. 2018. PARP10 (ARTD10) modulates mitochondrial function. In PloS one, 13, e0187789. doi:10.1371/journal.pone.0187789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29293500/
3. Schleicher, Emily M, Galvan, Adri M, Imamura-Kawasawa, Yuka, Moldovan, George-Lucian, Nicolae, Claudia M. . PARP10 promotes cellular proliferation and tumorigenesis by alleviating replication stress. In Nucleic acids research, 46, 8908-8916. doi:10.1093/nar/gky658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30032250/
4. Wang, Ling, Jiang, Chuang, Hu, Dandan. 2023. PARP10 is highly expressed and associated with inferior outcomes in acute myeloid leukemia. In Aging, 15, 6757-6773. doi:10.18632/aging.204832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37506247/
5. Gao, Xiang-Qian, Zhang, Yu-Hui, Liu, Fang, Li, Pei-Feng, Wang, Kun. 2020. The piRNA CHAPIR regulates cardiac hypertrophy by controlling METTL3-dependent N6-methyladenosine methylation of Parp10 mRNA. In Nature cell biology, 22, 1319-1331. doi:10.1038/s41556-020-0576-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33020597/
6. Zhao, Yahui, Hu, Xiaoding, Wei, Li, Ding, Jin, Wu, Jiaxue. 2018. PARP10 suppresses tumor metastasis through regulation of Aurora A activity. In Oncogene, 37, 2921-2935. doi:10.1038/s41388-018-0168-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29515234/
7. Shahrour, Maher Awni, Nicolae, Claudia M, Edvardson, Simon, Moldovan, George-Lucian, Elpeleg, Orly. 2016. PARP10 deficiency manifests by severe developmental delay and DNA repair defect. In Neurogenetics, 17, 227-232. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27624574/