智鼠故事 
C57BL/6JCya-Npr1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Npr1-KO
产品编号：
S-KO-19064
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Npr1-KO mice (Strain S-KO-19064) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Npr1em1/Cya
品系编号
KOCMP-18160-Npr1-B6J-VA
产品编号
S-KO-19064
基因名
Npr1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
GC-A；NPRA；Pndr；NPR-A
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:97371 Homozygous inactivation of this gene can lead to hypertension, cardiac hypertrophy, lethal vascular events, congestive heart failure in response to volume overload, reduced serum testosterone levels, altered steroidogenesis, and reduced myocardial PMN infiltration and infarct size after I/R injury.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Npr1位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Npr1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Npr1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Npr1基因位于小鼠3号染色体上，由22个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在22号外显子。全身性敲除区域（KO区域）位于2至7号外显子，包含763个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Npr1基因功能的丧失。
Npr1-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，其可以用于研究Npr1基因在小鼠体内的功能。Npr1基因的敲除会导致高血压、心脏肥大、致命性血管事件、容量超负荷引起的充血性心力衰竭、血清睾酮水平降低、类固醇生成改变，以及心肌缺血再灌注损伤后中性粒细胞浸润和梗死面积减少。
基因研究概述
Npr1，即非表达病原相关基因1，是一种在植物免疫系统中发挥关键作用的蛋白质。它最早在拟南芥中被发现，作为一种能够激活水杨酸（SA）介导的免疫反应的激活因子。Npr1通过与水杨酸结合，激活下游的转录因子，进而诱导植物体内一系列与病原体防御相关的基因的表达，从而提高植物对病原体的抵抗力。Npr1不仅参与植物对病原体的防御，还参与植物对非生物胁迫的响应，如干旱、高温和盐胁迫等。Npr1通过与多种信号分子相互作用，调节植物体内多种激素的平衡，从而帮助植物应对不同的环境胁迫。
根据参考文献1，Npr1是一种重要的免疫调节因子，它通过水杨酸介导的转录重编程、应激蛋白稳态和细胞存活等机制，赋予植物对多种病原体和胁迫的抗性。此外，Npr1还能够调节水杨酸与其他防御和生长激素之间的信号交叉对话，从而在植物健康中发挥核心作用。
在动物中，Npr1也发挥着重要作用。例如，在心脏中，Npr1的缺失会导致血压升高和心脏肥大，这可能是由于Npr1缺失导致心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，以及促炎细胞因子基因表达的增加。这些发现表明，Npr1在维持心血管系统的稳态中发挥着重要作用[1]。
Npr1还参与植物的系统获得性抗性（SAR）机制，这是一种由水杨酸介导的植物免疫反应，能够赋予植物对多种病原体的长期保护。在水杨酸的刺激下，Npr1会转移到细胞核中，并与TGA转录因子相互作用，从而诱导防御基因的表达，激活SAR。此外，还有研究显示，Npr1可能通过招募CDK8等转录因子，促进其自身和靶基因的表达，从而在植物免疫中发挥重要作用[2]。
总的来说，Npr1是一种在植物和动物中发挥重要作用的蛋白质，它通过调节植物的免疫反应和对环境胁迫的响应，以及维持心血管系统的稳态，对植物和动物的健康发挥着重要作用。随着对Npr1研究的深入，我们有望更好地理解植物和动物的免疫机制和环境适应机制，为农业和医学领域的发展提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Pandey, Kailash N, Vellaichamy, Elangovan. 2009. Regulation of cardiac angiotensin-converting enzyme and angiotensin AT1 receptor gene expression in Npr1 gene-disrupted mice. In Clinical and experimental pharmacology & physiology, 37, e70-7. doi:10.1111/j.1440-1681.2009.05315.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19843097/
2. Chen, Jian, Mohan, Rajinikanth, Zhang, Yuqiang, Liu, Fengquan, Fu, Zheng Qing. 2019. NPR1 Promotes Its Own and Target Gene Expression in Plant Defense by Recruiting CDK8. In Plant physiology, 181, 289-304. doi:10.1104/pp.19.00124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31110139/
