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Mir690-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
microRNA 690
基因别称
Mirn690，mir-690，mmu-mir-690
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NR_030463 | Ensembl: ENSMUST00000102110
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
microRNA-690（miR-690）是一种小的非编码RNA，参与基因表达的转录后调控。它通过与其他RNA分子结合，影响基因的表达水平。miR-690在多种细胞和组织中表达，包括神经元、肌肉纤维、心肌细胞和免疫细胞。研究表明，miR-690在细胞分化和发育、神经递质传递、炎症反应、心脏功能、肿瘤发生和免疫调节等方面发挥着重要作用。
神经元细胞外囊泡（EVs）中的miR-690参与神经突触的形成和神经回路连接的调控。BDNF介导神经元EVs中miR-132-5p、miR-218-5p和miR-690的排序，这些miRNAs通过神经元间传递增加兴奋性突触的形成。转录组分析表明，BDNF诱导的EVs改变了与发育和突触发生相关的基因的表达，这些基因是miR-132-5p、miR-218-5p和miR-690的预测靶点。此外，BDNF诱导的EVs上调突触囊泡（SV）的聚集，从而增加突触传递和同步神经元活动。这些研究结果表明，miR-690在神经递质传递和神经回路连接的调控中发挥着重要作用[1]。
肌肉萎缩纤维衍生的sEV miR-690抑制卫星细胞（SCs）的分化。肌肉萎缩是老年性肌肉疾病的特点，与卫星细胞的数量和功能下降有关。研究表明，萎缩的肌管衍生的sEVs抑制卫星细胞在体外和体内的分化。在萎缩的肌管中，miR-690是最富集的miRNA之一，其在老年小鼠和老年男性肌肉中的表达水平显著升高。miR-690通过靶向肌细胞增强因子2（MEF2）家族成员，包括Mef2a、Mef2c和Mef2d，抑制卫星细胞的分化。沉默miR-690可以促进卫星细胞的分化，并减轻老年小鼠的肌肉萎缩。这些研究结果表明，miR-690在肌肉萎缩和卫星细胞功能调节中发挥着重要作用[2]。
miR-690在小鼠的多个组织中表达，包括中枢神经系统（CNS）、肝脏和心脏。在小鼠的CNS中，miR-690在脊髓和脑中表达，而在肝脏和心脏中则表达较少。此外，miR-690在小鼠的胚胎发育过程中表达，并在心脏和骨骼肌的形成中发挥作用。这些研究结果表明，miR-690在多种组织中表达，并参与多个生物学过程[3]。
miR-690在压力应激反应中发挥作用。在FKBP5基因敲除小鼠中，miR-690在中枢前额叶皮层（mPFC）中的表达显著升高。miR-690的表达模式与小鼠的蔗糖偏好相似。将miR-690注入小鼠的mPFC后，在压力应激条件下，miR-690过表达小鼠表现出更高的蔗糖偏好和更低的静止时间。这些结果表明，miR-690可能参与压力应激反应的调节，并可能对抑郁症和创伤后应激障碍等疾病的发病机制产生影响[4]。
miR-690在骨髓细胞分化过程中发挥重要作用。在骨髓细胞分化过程中，miR-690在粒细胞的成熟阶段表达上调。此外，miR-690在骨髓细胞中的细胞核中富集，而其他miRNA主要在细胞质中富集。miR-690的细胞核富集可能影响细胞核中mRNA的转录后调控。这些研究结果表明，miR-690在骨髓细胞分化中发挥着重要作用，并可能参与细胞核中RNA的调控[5]。
miR-690在心脏衰竭中发挥重要作用。在心脏衰竭小鼠模型中，miR-690在早期和晚期心脏衰竭阶段的心脏组织中的表达水平显著升高。miR-690在心脏组织中的富集与能量代谢和氧化应激途径相关。这些研究结果表明，miR-690在心脏衰竭中发挥着重要作用，并可能参与心脏组织的能量代谢和氧化应激反应[6]。
miR-690在牙齿发育中发挥作用。在牙齿发育过程中，miR-690的表达水平显著升高。将抗miR-214注入小鼠的牙齿组织中，可以降低miR-690的表达水平，并导致牙齿组织中的基因表达发生显著变化。这些基因表达的变化可能导致牙齿发育异常，例如釉质形成不足和牙齿表面粗糙度降低。这些研究结果表明，miR-690在牙齿发育中发挥着重要作用，并可能影响牙齿组织的形成和功能[7]。
miR-690在TCE诱导的炎症和自身免疫反应中发挥作用。TCE是一种环境污染物，与自身免疫疾病的发病机制相关。研究表明，TCE处理可以上调miR-690的表达，而抗氧化剂硫磺酸可以降低TCE诱导的miR-690表达升高。miR-690的过表达可以抑制NF-κB和IL-12的表达，从而抑制炎症反应。这些研究结果表明，miR-690在TCE诱导的炎症和自身免疫反应中发挥着重要作用，并可能成为治疗相关疾病的新靶点[8]。
miR-690在辐射和烧伤创伤中发挥作用。在辐射和烧伤创伤小鼠模型中，miR-690的表达水平显著升高。miR-690的表达水平与炎症反应和自身免疫反应相关。这些研究结果表明，miR-690在辐射和烧伤创伤中发挥着重要作用，并可能成为治疗相关疾病的新靶点[9]。
miR-690在肥胖和心脏功能中发挥作用。在肥胖小鼠模型中，miR-690的表达水平显著升高。miR-690的过表达可以抑制MAP2K3的表达，进而抑制炎症和内质网应激反应。这些研究结果表明，miR-690在肥胖和心脏功能中发挥着重要作用，并可能成为治疗相关疾病的新靶点[10]。
综上所述，miR-690在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括神经递质传递、肌肉萎缩、心脏衰竭、牙齿发育、炎症反应、自身免疫反应和肥胖。miR-690的表达水平在多种疾病中发生改变，并可能成为治疗相关疾病的新靶点。进一步研究miR-690的生物学功能和作用机制，有助于深入理解疾病的发生机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Antoniou, Anna, Auderset, Loic, Kaurani, Lalit, Fischer, Andre, Schneider, Anja. 2023. Neuronal extracellular vesicles and associated microRNAs induce circuit connectivity downstream BDNF. In Cell reports, 42, 112063. doi:10.1016/j.celrep.2023.112063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36753414/
2. Shao, Xiaoyan, Gong, Wang, Wang, Qianjin, Jiang, Qing, Guo, Baosheng. 2022. Atrophic skeletal muscle fibre-derived small extracellular vesicle miR-690 inhibits satellite cell differentiation during ageing. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 13, 3163-3180. doi:10.1002/jcsm.13106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36237168/
3. Tang, Xiaoqing, Gal, Jozsef, Zhuang, Xun, Zhu, Haining, Tang, Guiliang. 2007. A simple array platform for microRNA analysis and its application in mouse tissues. In RNA (New York, N.Y.), 13, 1803-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17675362/
4. Park, Jungyoung, Lee, Joonhee, Choi, Koeul, Kang, Hyo Jung. 2021. Regulation of behavioral response to stress by microRNA-690. In Molecular brain, 14, 7. doi:10.1186/s13041-021-00728-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33422095/
5. Wong, Justin J L, Ritchie, William, Gao, Dadi, Rasko, John E J, Holst, Jeff. 2014. Identification of nuclear-enriched miRNAs during mouse granulopoiesis. In Journal of hematology & oncology, 7, 42. doi:10.1186/1756-8722-7-42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24886830/
6. Wang, Xiaoxia, Song, Chun, Zhou, Xiao, Liu, Yuli, Cao, Huiqing. 2017. Mitochondria Associated MicroRNA Expression Profiling of Heart Failure. In BioMed research international, 2017, 4042509. doi:10.1155/2017/4042509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29147650/
7. Sehic, Amer, Risnes, Steinar, Khuu, Cuong, Khan, Qalb-E-Saleem, Osmundsen, Harald. 2011. Effects of in vivo transfection with anti-miR-214 on gene expression in murine molar tooth germ. In Physiological genomics, 43, 488-98. doi:10.1152/physiolgenomics.00248.2010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21363966/
8. Banerjee, Nivedita, Wang, Hui, Wang, Gangduo, Boor, Paul J, Khan, M Firoze. 2022. Differential Expression of miRNAs in Trichloroethene-Mediated Inflammatory/Autoimmune Response and Its Modulation by Sulforaphane: Delineating the Role of miRNA-21 and miRNA-690. In Frontiers in immunology, 13, 868539. doi:10.3389/fimmu.2022.868539. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35422807/
9. Islam, Aminul, Ghimbovschi, Svetlana, Zhai, Min, Swift, Joshua M. 2015. An Exploration of Molecular Correlates Relevant to Radiation Combined Skin-Burn Trauma. In PloS one, 10, e0134827. doi:10.1371/journal.pone.0134827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26247844/
10. Menikdiwela, Kalhara R, Ramalingam, Latha, Abbas, Mostafa M, Gunaratne, Preethi, Moustaid-Moussa, Naima. 2020. Role of microRNA 690 in Mediating Angiotensin II Effects on Inflammation and Endoplasmic Reticulum Stress. In Cells, 9, . doi:10.3390/cells9061327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32466437/
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