Bcl7a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcl7a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19025

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl7aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77045-Bcl7a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcl7a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19025) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
B cell CLL/lymphoma 7A
基因别称
4432415N06Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029850 | Ensembl: ENSMUST00000031391
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924295Mice homozygous for null alleles display preweaning lethality.
BCL7A,也称为B-cell lymphoma 7 protein family member A,是一种重要的SWI/SNF(SWItch/Sucrose Non-Fermentable)染色质重塑复合体亚基。SWI/SNF复合体是一类多亚基的蛋白质复合体,通过调节染色质结构来建立和维持染色质可及性和基因表达。BCL7A在哺乳动物细胞中与BRM(Brahma)和SMARCA2/4等亚基共同作用,参与调控染色质重塑和基因表达,影响细胞生长、分化、发育和疾病发生等重要生物学过程。

BCL7A在多种癌症中发挥重要作用,包括结直肠癌、淋巴瘤、急性髓系白血病和胶质瘤等。研究发现,BCL7A的表达水平与结直肠癌的预后相关,BCL7A基因突变与结直肠癌患者的预后不良相关[1]。此外,BCL7A在淋巴瘤的发生和发展中也起着重要作用,SWI/SNF复合体亚基的突变在淋巴瘤中频繁发生,且与肿瘤抑制功能相关[2]。在急性髓系白血病中,BCL7A的表达水平与预后不良相关,BCL7A基因突变与急性髓系白血病的发病机制相关[3]。此外,BCL7A在胶质瘤的发生和发展中也起着重要作用,BCL7A表达水平与胶质瘤的预后相关,BCL7A基因突变与胶质瘤的发生和发展相关[4]。

BCL7A的表达受到多种因素的调控,包括启动子超甲基化和PTBP1(Polypyrimidine tract binding protein 1)的负调控作用。研究发现,BCL7A在急性髓系白血病中表达下调,这是由于启动子超甲基化的作用[3]。此外,BCL7A与PTBP1相互作用,PTBP1的过表达会抑制BCL7A的表达[3]。

BCL7A的生物学功能与其与IRF7和HMGCS1等基因的相互作用相关。研究发现,BCL7A可以上调IRF7的表达,下调HMGCS1的表达,从而抑制急性髓系白血病细胞的生长、诱导细胞凋亡、促进细胞分化和降低细胞浸润淋巴节的能力,增强小鼠模型中的生存率[3]。此外,BCL7A的过表达可以降低急性髓系白血病细胞对药物的耐药性[3]。

综上所述,BCL7A是一种重要的SWI/SNF复合体亚基,在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。BCL7A的表达受到多种因素的调控,包括启动子超甲基化和PTBP1的负调控作用。BCL7A的生物学功能与其与IRF7和HMGCS1等基因的相互作用相关,抑制急性髓系白血病细胞的生长、诱导细胞凋亡、促进细胞分化和降低细胞浸润淋巴节的能力,增强小鼠模型中的生存率,降低急性髓系白血病细胞对药物的耐药性。这些发现为BCL7A在癌症治疗中的应用提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Chao, Jeffrey Yung-Chuan, Chang, Hsin-Chuan, Jiang, Jeng-Kai, Lin, Yu-Feng, Cheng, Wei-Chung. 2021. Using bioinformatics approaches to investigate driver genes and identify BCL7A as a prognostic gene in colorectal cancer. In Computational and structural biotechnology journal, 19, 3922-3929. doi:10.1016/j.csbj.2021.06.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34306573/
2. Andrades, Alvaro, Peinado, Paola, Alvarez-Perez, Juan Carlos, Matia-González, Ana M, Medina, Pedro P. 2023. SWI/SNF complexes in hematological malignancies: biological implications and therapeutic opportunities. In Molecular cancer, 22, 39. doi:10.1186/s12943-023-01736-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36810086/
3. Lei, Yawen, Yu, Yaoguang, Fu, Wei, Lü, Peitao, Li, Chenlong. 2024. BCL7A and BCL7B potentiate SWI/SNF-complex-mediated chromatin accessibility to regulate gene expression and vegetative phase transition in plants. In Nature communications, 15, 935. doi:10.1038/s41467-024-45250-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38296999/
4. Siguero-Álvarez, Marcos, Salguero-Jiménez, Alejandro, Grego-Bessa, Joaquim, Gimeno-Blanes, Juan R, de la Pompa, José Luis. 2022. A Human Hereditary Cardiomyopathy Shares a Genetic Substrate With Bicuspid Aortic Valve. In Circulation, 147, 47-65. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058767. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36325906/