Btbd17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Btbd17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18975

品系全称

C57BL/6JCya-Btbd17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72014-Btbd17-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Btbd17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18975) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BTB domain containing 17
基因别称
1500005I02Rik,Tango10a
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028055 | Ensembl: ENSMUST00000000206
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Btbd17(Bromo and Tudor domain containing 17)是一种人类基因,其编码的蛋白质包含多个功能域,如Bromo结构域和Tudor结构域。Bromo结构域通常与染色质重塑和表观遗传调控相关,而Tudor结构域则可能涉及蛋白质之间的相互作用或识别特定的修饰。Btbd17在细胞内的确切功能尚不完全清楚,但研究表明,它可能与染色质修饰、DNA损伤修复、基因表达调控等过程有关。此外,Btbd17还可能参与细胞周期调控和细胞凋亡等生命活动。尽管Btbd17在正常生理功能中的作用尚待进一步研究,但一些研究已经表明,Btbd17的表达异常与某些疾病的发生和发展密切相关,如癌症。

在癌症研究中,表观遗传调控被认为是一个关键因素。表观遗传调控通过改变基因表达的调控机制,影响细胞增殖、分化和死亡。组蛋白H3赖氨酸9的三甲基化(H3K9me3)是一种常见的表观遗传修饰,通常与基因沉默相关。有研究表明,H3K9me3在肿瘤抑制基因的启动子区域富集,从而抑制这些基因的表达,促进肿瘤的发生和发展。

根据一篇研究论文,乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)可以促进组蛋白H3赖氨酸9的三甲基化(H3K9me3),从而抑制肿瘤抑制基因的表达,促进肝细胞癌(HCC)的发生和发展[1]。该研究使用染色质免疫沉淀芯片(ChIP-chip)技术分析了23,148个人类启动子区域,发现HBx显著改变了H3K9me3在肝细胞癌细胞系中的富集模式。研究者在HBx表达质粒转染的肝细胞癌细胞系中鉴定了25个基因启动子区域,这些区域的H3K9me3富集程度发生了显著变化,其中包括19个基因获得了H3K9me3修饰,6个基因失去了这种修饰。在这些基因中,BTBD17、MIR6089、ZNF205-AS1和ZP1之前未被报道与癌症相关,而DAB2IP和ZNF185则已被报道在HCC中发挥作用。基因组分析表明,这些基因在多种细胞通路中发挥功能,并且许多基因与癌症的发生和发展密切相关[1]。

综上所述,Btbd17作为一种含有Bromo和Tudor结构域的蛋白质,可能参与染色质修饰、DNA损伤修复和基因表达调控等过程。尽管其在正常生理功能中的作用尚不完全清楚,但研究表明,Btbd17的表达异常与某些疾病的发生和发展密切相关,如癌症。在肝细胞癌中,HBx可以促进H3K9me3在肿瘤抑制基因启动子区域的富集,从而抑制这些基因的表达,促进肿瘤的发生和发展。这表明Btbd17可能通过参与H3K9me3的调控,影响癌症的发生和发展。

参考文献:
1. Wang, Di-Yi, An, Shu-Hong, Liu, Lei, Zhu, Rong, Wang, Zhao-Jin. . Hepatitis B virus X protein influences enrichment profiles of H3K9me3 on promoter regions in human hepatoma cell lines. In Oncotarget, 7, 84883-84892. doi:10.18632/oncotarget.12751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27768594/