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Trim37-KO 基因敲除小鼠

Trim37-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim37-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18967

品系全称

C57BL/6JCya-Trim37em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68729-Trim37-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trim37-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18967) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 37
基因别称
1110032A10Rik，2810004E07Rik，MUL，TEF3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_197987 | Ensembl: ENSMUST00000041282
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2153072Mice homozygous for a knock-out allele are infertile due to gonadal degeneration and exhibit late-onset weight loss, smaller skull size, non-compaction cardiomyopathy, hepatomegaly, fatty liver, altered glucose metabolism, splenomegaly, and increased tumor incidence.
更多信息
TRIM37是一种编码三联结构域的蛋白质，包含RING-B-box-coiled-coil结构域，属于E3泛素连接酶家族。该基因的突变与多种疾病相关，包括Mulibrey侏儒症、神经母细胞瘤和乳腺癌等。

Mulibrey侏儒症是一种罕见的生长障碍，其特征为严重的生长失败和缩窄性心包炎。研究表明，TRIM37基因突变会导致该疾病的发生。TRIM37蛋白定位于过氧化物酶体，其功能与过氧化物酶体的生物合成和蛋白质转运有关[3][4]。此外，TRIM37还与多种细胞功能相关，包括细胞周期调控、免疫反应和肿瘤发生等。

在细胞周期调控方面，TRIM37参与了中心体的复制和纺锤体的组装。研究发现，在PLK4抑制剂作用下，TRIM37的表达水平会影响细胞的有丝分裂。低水平的TRIM37可以促进无中心体的纺锤体组装，提高细胞增殖能力，而高水平的TRIM37则会抑制纺锤体组装，导致有丝分裂失败和细胞增殖停止[1]。此外，TRIM37还与细胞凋亡、自噬和细胞迁移等过程相关，这些过程在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。

在免疫反应方面，TRIM37与滤泡辅助T细胞（TFH）的分化有关。研究发现，TRIM37的突变会导致TFH细胞分化和抗体产生受损，进而影响免疫系统的功能[2]。TRIM37通过其E3连接酶活性，催化Bcl6的K27/29连接多泛素化，并与其MATH结构域介导的Bcl6相互作用，从而保护Bcl6免受蛋白酶体介导的降解。

在肿瘤发生方面，TRIM37的表达水平与多种肿瘤的发生和发展相关。研究发现，在神经母细胞瘤和乳腺癌中，TRIM37基因所在的17q染色体区域经常发生扩增，导致这些肿瘤类型对PLK4抑制剂的敏感性增加[1]。此外，TRIM37还参与了结直肠癌和骨肉瘤的发生和发展，其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路和自噬等过程相关[5][6]。

综上所述，TRIM37是一种多功能蛋白质，其表达水平和功能与多种细胞过程和疾病相关。研究TRIM37的功能和调控机制，有助于深入理解其参与的生物学过程和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Meitinger, Franz, Ohta, Midori, Lee, Kian-Yong, Desai, Arshad, Oegema, Karen. 2020. TRIM37 controls cancer-specific vulnerability to PLK4 inhibition. In Nature, 585, 440-446. doi:10.1038/s41586-020-2710-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32908304/
2. Gu, Wangpeng, Zhang, Jia, Li, Qing, Li, Jinsong, Sun, Bing. 2023. The TRIM37 variants in Mulibrey nanism patients paralyze follicular helper T cell differentiation. In Cell discovery, 9, 82. doi:10.1038/s41421-023-00561-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37528081/
3. Kallijärvi, Jukka, Avela, Kristiina, Lipsanen-Nyman, Marita, Ulmanen, Ismo, Lehesjoki, Anna-Elina. 2002. The TRIM37 gene encodes a peroxisomal RING-B-box-coiled-coil protein: classification of mulibrey nanism as a new peroxisomal disorder. In American journal of human genetics, 70, 1215-28. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11938494/
4. Hämäläinen, Riikka H, Avela, Kristiina, Lambert, Julie A, Lipsanen-Nyman, Marita, Lehesjoki, Anna-Elina. . Novel mutations in the TRIM37 gene in Mulibrey Nanism. In Human mutation, 23, 522. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15108285/
5. Hu, Cheng-En, Gan, Jun. 2017. TRIM37 promotes epithelial‑mesenchymal transition in colorectal cancer. In Molecular medicine reports, 15, 1057-1062. doi:10.3892/mmr.2017.6125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098873/
6. Tao, Yanling, Xin, Meiyun, Cheng, Huanchen, Zhang, Teng, Wang, Jianlong. 2017. TRIM37 promotes tumor cell proliferation and drug resistance in pediatric osteosarcoma. In Oncology letters, 14, 6365-6372. doi:10.3892/ol.2017.7059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29163677/

资料下载

S-KO-18967_6J_68729_Trim37_Exon 5_strategy.pdf
S-KO-18967_6J_68729_Trim37_Exon 5_strategy.pdf
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