Mvp-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mvp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18939

品系全称

C57BL/6JCya-Mvpem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78388-Mvp-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mvp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18939) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
major vault protein
基因别称
2310009M24Rik,LRP,VAULT1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_080638 | Ensembl: ENSMUST00000165096
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1925638Targeted disruption of this gene does not induce hypersensitivity to various cytostatic agents. Homozygotes are viable, healthy and phenotypically normal and exhibit unimpaired dendritic cell maturation and function.
MVP(Major Vault Protein)是主要穹窿蛋白,是穹窿(Vault)复合物的主要组成部分。穹窿是一种进化上高度保守的核糖核蛋白颗粒,具有空心的桶状结构。MVP在多种细胞过程中发挥重要作用,包括运输机制、信号传导和免疫反应[3]。

MVP在多种癌症中表达上调,并与不良预后相关。例如,在乳腺癌中,MVP的表达与肿瘤的侵袭性和转移性相关。MVP通过调节细胞凋亡和增殖,促进肿瘤的生长和转移[3]。

除了在癌症中的作用外,MVP还在骨代谢中发挥重要作用。研究发现,MVP可以抑制破骨细胞的生成和骨吸收,从而预防骨丢失。MVP通过抑制钙调神经磷酸酶-NFATc1信号通路,降低NFATc1的活性,进而抑制破骨细胞的生成和骨吸收[1]。此外,MVP还可以促进巨噬细胞从促炎表型向抗炎表型的转化,从而抑制破骨细胞的生成和骨吸收[2]。

MVP在放疗中的作用也得到了研究。研究发现,MVP可以抑制DNA双链断裂修复,从而增强放疗的效果。MVP通过抑制非同源末端连接和同源重组两种DNA双链断裂修复机制,降低DNA修复效率,从而增强放疗的效果[3]。

综上所述,MVP是一种多功能蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。MVP在癌症、骨代谢和放疗中的作用得到了广泛研究,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Yuan, Lichan, Zhao, Na, Wang, Junyi, Ben, Jingjing, Ma, Junqing. 2021. Major vault protein (MVP) negatively regulates osteoclastogenesis via calcineurin-NFATc1 pathway inhibition. In Theranostics, 11, 7247-7261. doi:10.7150/thno.58468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34158848/
2. Yang, Yan, Zhao, Na, Wang, Ruobing, Ben, Jingjing, Ma, Junqing. 2023. Macrophage MVP regulates fracture repair by promoting M2 polarization via JAK2-STAT6 pathway. In International immunopharmacology, 120, 110313. doi:10.1016/j.intimp.2023.110313. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37267856/
3. Lara, Pedro C, Pruschy, Martin, Zimmermann, Martina, Henríquez-Hernández, Luis Alberto. 2011. MVP and vaults: a role in the radiation response. In Radiation oncology (London, England), 6, 148. doi:10.1186/1748-717X-6-148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22040803/