Ufd1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ufd1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18927

品系全称

C57BL/6JCya-Ufd1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22230-Ufd1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ufd1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18927) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin recognition factor in ER-associated degradation 1
基因别称
Ufd1l
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011672 | Ensembl: ENSMUST00000005394
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109353Mice heterozygous for a knock-out allele are viable with no obvious heart defects.
Ufd1,也称为 ubiquitin fusion degradation 1,是一种重要的蛋白质,在真核细胞中发挥着关键作用。Ufd1与Cdc48 ATPase及其Npl4辅助因子共同组成一个重要的蛋白质降解复合物,负责将泛素化的蛋白质转运至蛋白酶体进行降解。这一过程称为泛素-蛋白酶体途径(UPS),是细胞内蛋白质质量控制的关键机制,对于维持细胞功能和生物体健康至关重要。

Ufd1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞周期调控、内质网应激反应、染色体复制终止和神经功能维持等。在细胞周期调控方面,Ufd1与Cdc48和Npl4共同参与细胞周期延迟,以应对内质网应激[3]。在内质网应激反应方面,Ufd1通过泛素-蛋白酶体途径清除内质网中的错误折叠蛋白质,维持蛋白质稳态[1]。在染色体复制终止方面,Ufd1与Cdc48和Npl4共同参与解旋酶CMG的解离,确保染色体复制的正确终止[4]。在神经功能维持方面,Ufd1与VCP和Npl4共同参与神经元内蛋白质降解,维持神经元结构和功能[5]。

Ufd1还与多种疾病的发生发展密切相关。在白血病中,Ufd1的表达被MYC基因上调,抑制内质网应激反应,促进白血病细胞的生长和侵袭[1]。在肝细胞癌中,Ufd1的基因多态性可能与肝细胞癌的发生风险相关[2]。此外,Ufd1还与神经退行性疾病的发生发展有关,如肌萎缩侧索硬化症和额颞叶痴呆[5]。

综上所述,Ufd1是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Ufd1的研究有助于深入理解蛋白质降解的分子机制和生物学功能,为多种疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huiting, L N, Samaha, Y, Zhang, G L, Kelliher, M A, Feng, H. 2018. UFD1 contributes to MYC-mediated leukemia aggressiveness through suppression of the proapoptotic unfolded protein response. In Leukemia, 32, 2339-2351. doi:10.1038/s41375-018-0141-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29743725/
2. Song, Shuting, Xie, Sijie, Liu, Xinlei, Jiang, Xiaoxue, Lu, Dongdong. 2023. miR-3200 accelerates the growth of liver cancer cells by enhancing Rab7A. In Non-coding RNA research, 8, 675-685. doi:10.1016/j.ncrna.2023.10.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37860266/
3. Chen, Meifan, Gutierrez, Gustavo J, Ronai, Ze'ev A. 2011. Ubiquitin-recognition protein Ufd1 couples the endoplasmic reticulum (ER) stress response to cell cycle control. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108, 9119-24. doi:10.1073/pnas.1100028108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21571647/
4. Maric, Marija, Mukherjee, Progya, Tatham, Michael H, Hay, Ronald, Labib, Karim. . Ufd1-Npl4 Recruit Cdc48 for Disassembly of Ubiquitylated CMG Helicase at the End of Chromosome Replication. In Cell reports, 18, 3033-3042. doi:10.1016/j.celrep.2017.03.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28355556/
5. Byrne, Dwayne J, Harmon, Mark J, Simpson, Jeremy C, Blackstone, Craig, O'Sullivan, Niamh C. 2017. Roles for the VCP co-factors Npl4 and Ufd1 in neuronal function in Drosophila melanogaster. In Journal of genetics and genomics = Yi chuan xue bao, 44, 493-501. doi:10.1016/j.jgg.2017.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29037990/