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Cflar-KO 基因敲除小鼠

Cflar-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cflar-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18913

品系全称

C57BL/6JCya-Cflarem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12633-Cflar-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cflar-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18913) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CASP8 and FADD-like apoptosis regulator
基因别称
2310024N18Rik，A430105C05Rik，CLARP，Cash，Casper，FLAME，FLAME-1，Flip，Gm9845，I-FLICE，MRIT，c-Flip
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001289704 | Ensembl: ENSMUST00000114313
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1336166Homozygous mutation of this gene results in embryonic lethality by E10.5. Mutant embryos exhibit cardiac developmental abnormalities and pooling of blood in the head and abdominal regions.
更多信息
CFLAR（Caspase 8 and FADD-like apoptosis regulator，也称为c-FLIP）是一种重要的抗凋亡蛋白，在调节细胞凋亡中发挥关键作用。CFLAR可以抑制Caspase-8的激活，从而阻止细胞凋亡的发生。CFLAR有两种主要的形式：c-FLIPS和c-FLIPL，它们在细胞凋亡中的功能有所不同。c-FLIPS主要抑制Caspase-8的活性，而c-FLIPL则可以抑制Caspase-8和Caspase-10的活性。

CFLAR在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。在癌症中，CFLAR的表达水平与肿瘤的发生和进展密切相关。例如，在软组织肉瘤（STS）中，CFLAR的表达水平与患者的诊断和预后密切相关，并且可以增强肿瘤微环境中的免疫反应[4]。此外，CFLAR的表达水平与自闭症谱系障碍（ASD）的发病机制也有关，CFLAR在嗜中性粒细胞中具有特定的表达模式，可能作为ASD的潜在生物标志物[5]。

在NAFLD和NASH中，CFLAR的表达水平与肝脏脂质代谢密切相关。PRMT1是一种精氨酸甲基转移酶，可以与CFLAR相互作用并使其发生甲基化，从而促进CFLAR的泛素化降解。PRMT1的过表达可以抑制脂肪酸氧化基因的表达并促进脂肪酸合成基因的表达，导致三酰甘油在原代肝细胞中的积累。相反，PRMT1的敲低可以缓解MCD饮食诱导的肝脏脂质代谢异常和肝脏损伤[1]。

此外，CFLAR的表达水平还与吸烟暴露有关。吸烟可以降低支气管上皮细胞中CFLAR的表达水平，增加细胞死亡和损伤相关分子模式（DAMPs）的释放，从而增加慢性阻塞性肺病（COPD）的风险[2]。吸烟还可以通过激活Caspase-8诱导巨噬细胞发生炎症性细胞死亡，抑制TLR4/MyD88炎症反应，并下调CFLAR的表达水平，导致细胞死亡和DAMPs的释放增加[3]。

近年来，CFLAR在多种疾病中的功能和机制受到了越来越多的关注。CFLAR的研究不仅有助于深入理解细胞凋亡和脂质代谢的调控机制，还为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Ye, Chen, Jiang, Wen, Hu, Ting, Liang, Jichao, Chen, Yong. 2024. The Regulatory Impact of CFLAR Methylation Modification on Liver Lipid Metabolism. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25147897. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39063139/
2. Faiz, Alen, Heijink, Irene H, Vermeulen, Cornelis J, Nawijn, Martijn C, Pouwels, Simon D. 2018. Cigarette smoke exposure decreases CFLAR expression in the bronchial epithelium, augmenting susceptibility for lung epithelial cell death and DAMP release. In Scientific reports, 8, 12426. doi:10.1038/s41598-018-30602-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30127367/
3. Cristaldi, Marta, Buscetta, Marco, Cimino, Maura, Pace, Elisabetta, Cipollina, Chiara. 2023. Caspase-8 activation by cigarette smoke induces pro-inflammatory cell death of human macrophages exposed to lipopolysaccharide. In Cell death & disease, 14, 773. doi:10.1038/s41419-023-06318-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38007509/
4. Liu, Xu, Li, Xiaoyang, Yu, Shengji. 2024. CFLAR: A novel diagnostic and prognostic biomarker in soft tissue sarcoma, which positively modulates the immune response in the tumor microenvironment. In Oncology letters, 27, 151. doi:10.3892/ol.2024.14284. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38406597/
5. Ma, Jieying, Liu, Deyang, Zhao, Jianzhong, Fang, Xiaolu, Bu, Dengyin. 2024. Unraveling the immunogenetic landscape of autism spectrum disorder: a comprehensive bioinformatics approach. In Frontiers in immunology, 15, 1347139. doi:10.3389/fimmu.2024.1347139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38726016/

资料下载

S-KO-18913_6J_12633_Cflar_Exon 3_strategy.pdf
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