Ifit2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ifit2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18906

品系全称

C57BL/6JCya-Ifit2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15958-Ifit2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifit2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18906) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 2
基因别称
GARG-39,IFI-54K,Ifi54,P54
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008332 | Ensembl: ENSMUST00000102826
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~4.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99449Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susuceptibility to VSV infection with increased lethality and brain viral titer.
Ifit2,即干扰素诱导的具有四联重复序列的蛋白质2,是一种在干扰素信号通路中起重要作用的基因。该基因编码的蛋白是干扰素刺激基因(ISGs)家族成员之一,该家族在病毒感染或干扰素治疗后被显著诱导表达。Ifit2蛋白具有多个四联重复序列,这些序列在蛋白质-蛋白质相互作用中起关键作用,从而影响多种细胞过程和病毒功能,如翻译起始、病毒复制、双链RNA信号传导、细胞迁移和增殖[3]。Ifit2的表达和功能受到多种因素的影响,包括干扰素信号通路、病毒感染和细胞内环境等。

Ifit2在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、肾癌、流感病毒感染和食管癌。在动脉粥样硬化中,Ifit2通过促进铁的保留和胆固醇的外流,抑制动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在肾癌中,Ifit2的表达水平与患者的预后相关,高表达Ifit2的患者具有更好的总生存率[4]。在流感病毒感染中,Ifit2被流感病毒重新利用,促进病毒基因表达,从而增强病毒复制[5]。在食管癌中,Ifit2的表达水平与上皮间质转化(EMT)状态相关,低表达Ifit2的患者具有更差的预后[6]。

Ifit2在免疫系统中也具有重要作用,参与调节巨噬细胞的炎症反应和T细胞的浸润。在动脉粥样硬化中,Ifit2通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在流感病毒感染中,Ifit2的缺乏导致病毒在脊髓灰质和白质中广泛传播,伴随CD4+ T和CD8+ T细胞浸润的受损[7]。此外,Ifit2的表达水平与风湿性关节炎的疾病活动性相关,高表达Ifit2的患者具有更高的疾病活动性[2]。

综上所述,Ifit2是一种在干扰素信号通路中起重要作用的基因,其表达和功能受到多种因素的影响。Ifit2在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、肾癌、流感病毒感染和食管癌。此外,Ifit2在免疫系统中也具有重要作用,参与调节巨噬细胞的炎症反应和T细胞的浸润。深入研究Ifit2的功能和调控机制,有助于我们更好地理解干扰素信号通路和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Haoqiang, Wu, Haiyan, Wang, Qian, Zhang, Hong. 2024. IFIT2 mediates iron retention and cholesterol efflux in atherosclerosis. In International immunopharmacology, 142, 113131. doi:10.1016/j.intimp.2024.113131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39276454/
2. Binvignat, Marie, Miao, Brenda Y, Wibrand, Camilla, Nakamura, Mary C, Sirota, Marina. 2024. Single-cell RNA-Seq analysis reveals cell subsets and gene signatures associated with rheumatoid arthritis disease activity. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.178499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38954480/
3. Fensterl, Volker, Sen, Ganes C. 2010. The ISG56/IFIT1 gene family. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 31, 71-8. doi:10.1089/jir.2010.0101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20950130/
4. Xu, Bin, Zhu, Yu-Lan, Fan, Jia-Lin, Chen, Lu-Jun, Jiang, Jing-Ting. . Clinical significance of IFIT2 expression in human renal cancer tissues. In Translational cancer research, 9, 3214-3221. doi:10.21037/tcr.2020.04.10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35117687/
5. Tran, Vy, Ledwith, Mitchell P, Thamamongood, Thiprampai, Diamond, Michael S, Mehle, Andrew. 2020. Influenza virus repurposes the antiviral protein IFIT2 to promote translation of viral mRNAs. In Nature microbiology, 5, 1490-1503. doi:10.1038/s41564-020-0778-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32839537/
6. Chen, J, Liu, Y, Zhu, Y, Chen, L, Jiang, J. 2022. STAT1/IFIT2 signaling pathway is involved in PD-L1-mediated epithelial-to-mesenchymal transition in human esophageal cancer. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 24, 927-940. doi:10.1007/s12094-021-02743-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35107757/
7. Sharma, Madhav, Chakravarty, Debanjana, Hussain, Afaq, Sen, Ganes C, Das Sarma, Jayasri. 2023. Ifit2 restricts murine coronavirus spread to the spinal cord white matter and its associated myelin pathology. In Journal of virology, 97, e0074923. doi:10.1128/jvi.00749-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37504572/