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Upp1-KO 基因敲除小鼠

Upp1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Upp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18902

品系全称

C57BL/6JCya-Upp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22271-Upp1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Upp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18902) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
uridine phosphorylase 1
基因别称
UPase，UdRPase，Up，Upp
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009477 | Ensembl: ENSMUST00000020677
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1097668Mice homozygous for a targeted disruption have increased uridine concentration in tissues, urine and blood, along with disorders of various nucleotide metabolisms and decreased sensitivity to pentobarbital and 5-fluorouracil.
更多信息
UPP1（Uridine Phosphorylase 1）是一种在生物医学领域中具有重要意义的基因。它编码的蛋白质在尿嘧啶代谢中发挥着关键作用，参与尿嘧啶的磷酸化和核苷酸的合成。UPP1的表达在多种癌症中异常升高，包括肺癌、甲状腺癌、宫颈癌和胶质瘤等。此外，UPP1还与细胞增殖、代谢和肿瘤微环境等方面密切相关。

UPP1在肺癌中的作用得到了广泛的研究。一项研究发现，UPP1在肺癌组织中高表达，并与患者的预后不良相关。此外，UPP1还通过诱导免疫抑制的肿瘤微环境，促进肺癌的进展。在肺癌细胞中，UPP1的上调导致免疫抑制细胞因子（如TGF-β1）的释放增加，并通过PI3K/AKT/mTOR信号通路上调PD-L1的表达，进而抑制CD8+ T细胞的活性。这些发现表明，UPP1在肺癌的免疫逃逸中发挥着重要作用[1]。

UPP1在肺癌中的作用还与其对糖酵解的调节有关。研究发现，UPP1在肺癌细胞中高表达，并通过促进糖酵解代谢途径，增强肺癌细胞的增殖和侵袭能力。此外，UPP1的表达还受到表观遗传调控，如组蛋白乙酰化等。CBP/p300抑制剂SGC-CBP30可以降低UPP1的表达水平，并抑制肺癌细胞的增殖和糖酵解代谢。这些结果表明，UPP1在肺癌的代谢调控中起着重要作用[2]。

除了肺癌，UPP1在其他类型的癌症中也表现出重要的生物学功能。在胶质瘤中，UPP1的表达与患者的生存率呈负相关。UPP1通过促进肿瘤细胞的增殖和侵袭，以及抑制抗肿瘤免疫反应，在胶质瘤的发生和免疫逃逸中发挥着关键作用。此外，UPP1的表达水平还可以作为预测胶质瘤患者突变模式、药物反应和免疫治疗有效性的指标[4]。

此外，UPP1还与急性肺损伤（ALI）的发生发展密切相关。研究发现，UPP1在LPS诱导的ALI模型中表达上调。尿嘧啶补充可以减轻肺损伤、炎症、组织铁水平和脂质过氧化，并通过抑制巨噬细胞的铁死亡来发挥保护作用。这些发现表明，UPP1在ALI的发生发展中起着重要作用，并可能成为治疗ALI的潜在靶点[3]。

综上所述，UPP1作为一种重要的基因，在多种癌症的发生发展中发挥着重要作用。UPP1通过调节免疫抑制微环境、促进糖酵解代谢途径、影响细胞增殖和侵袭能力等机制，促进肿瘤的发生和发展。此外，UPP1还与急性肺损伤的发生发展密切相关。因此，UPP1的研究对于深入理解肿瘤的发生机制、开发新的诊断和治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Li, Yin, Jiang, Manling, Aye, Ling, Ge, Di, Lu, Chunlai. 2024. UPP1 promotes lung adenocarcinoma progression through the induction of an immunosuppressive microenvironment. In Nature communications, 15, 1200. doi:10.1038/s41467-024-45340-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38331898/
2. Wang, Xuan, Wang, Zheng, Huang, Renhong, Chen, Xiaofeng, Huang, Dayu. 2022. UPP1 Promotes Lung Adenocarcinoma Progression through Epigenetic Regulation of Glycolysis. In Aging and disease, 13, 1488-1503. doi:10.14336/AD.2022.0218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36186123/
3. Lai, Kai, Song, Congkuan, Gao, Minglang, Li, Ning, Geng, Qing. 2023. Uridine Alleviates Sepsis-Induced Acute Lung Injury by Inhibiting Ferroptosis of Macrophage. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24065093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36982166/
4. Chen, Zigui, Liu, Chao, Zhang, Chunyuan, Miao, Changfeng, Luo, Qisheng. 2024. Machine learning-based discovery of UPP1 as a key oncogene in tumorigenesis and immune escape in gliomas. In Frontiers in immunology, 15, 1475206. doi:10.3389/fimmu.2024.1475206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39380997/

资料下载

S-KO-18902_6J_22271_Upp1_Exon 6_strategy.pdf
S-KO-18902_6J_22271_Upp1_Exon 6_strategy.pdf
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