Apoo-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Apoo-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18893

品系全称

C57BL/6JCya-Apooem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68316-Apoo-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apoo-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18893) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein O
基因别称
0610008C08Rik,1110019O03Rik,Micos26
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199337 | Ensembl: ENSMUST00000113897
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
APOO(Apolipoprotein O)是一种新发现的载脂蛋白,主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中。APOO在脂质代谢和炎症反应中发挥作用,其生理功能尚未完全明确。研究表明,APOO在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

APOO与线粒体功能障碍有关。一项研究发现,APOO/MIC26基因突变会导致一种严重的线粒体疾病,患者表现出整体性早衰样表型,包括部分胼胝体发育不全、双侧先天性白内障、甲状腺功能减退和严重免疫缺陷等[1]。另一项研究发现,APOO/MIC26基因突变与X连锁隐性线粒体肌病、乳酸酸中毒、认知障碍和自闭症特征有关[2]。这些研究结果表明,APOO在维持线粒体结构和功能方面发挥重要作用。

APOO与心脏疾病有关。一项研究发现,APOO在糖尿病患者的心脏中过表达,且在心脏组织中定位为线粒体。APOO过表达会导致心脏功能障碍和线粒体退行性变化[3]。另一项研究发现,APOO表达增加与心肌梗死患者的预后不良相关,APOO通过调节p38MAPK信号通路影响自噬和凋亡,从而加重心肌损伤[4]。这些研究结果表明,APOO在心脏疾病的发生和发展中发挥重要作用。

APOO与肝脏疾病有关。一项研究发现,APOO在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)中表达上调,且与肝细胞中的脂质代谢和炎症反应有关[5]。另一项研究发现,APOO通过调节HNF1B和MTTP的表达,影响脂质稳态,进而影响酒精性脂肪肝的发生和发展[7]。这些研究结果表明,APOO在肝脏疾病的发生和发展中发挥重要作用。

APOO与癌症有关。一项研究发现,APOO在乳腺癌中表达上调,且与患者预后不良相关。APOO通过调节细胞凋亡和自噬信号通路影响乳腺癌的发生和发展[6]。这些研究结果表明,APOO在癌症的发生和发展中发挥重要作用。

综上所述,APOO是一种重要的载脂蛋白,参与调控脂质代谢、炎症反应和线粒体功能。APOO在多种疾病中发挥重要作用,包括心脏疾病、肝脏疾病和癌症。APOO的研究有助于深入理解脂质代谢、炎症反应和线粒体功能在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Peifer-Weiß, Leon, Kurban, Mazen, David, Céline, Reichert, Andreas S, Anand, Ruchika. 2023. A X-linked nonsense APOO/MIC26 variant causes a lethal mitochondrial disease with progeria-like phenotypes. In Clinical genetics, 104, 659-668. doi:10.1111/cge.14420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37649161/
2. Benincá, Cristiane, Zanette, Vanessa, Brischigliaro, Michele, Whitworth, Alexander J, Zeviani, Massimo. 2020. Mutation in the MICOS subunit gene APOO (MIC26) associated with an X-linked recessive mitochondrial myopathy, lactic acidosis, cognitive impairment and autistic features. In Journal of medical genetics, 58, 155-167. doi:10.1136/jmedgenet-2020-106861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32439808/
3. Turkieh, Annie, Caubère, Céline, Barutaut, Manon, Rouet, Philippe, Smih, Fatima. 2014. Apolipoprotein O is mitochondrial and promotes lipotoxicity in heart. In The Journal of clinical investigation, 124, 2277-86. doi:10.1172/JCI74668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24743151/
4. Liu, Yue, Xiong, Zhiping, Zhou, Wei, Huang, Qing, Wu, Yanqing. 2022. Role of apolipoprotein O in autophagy via the p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathway in myocardial infarction. In Clinics (Sao Paulo, Brazil), 77, 100046. doi:10.1016/j.clinsp.2022.100046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35588578/
5. Wu, Chen-Lu, Zhao, Shui-Ping, Yu, Bi-Lian. 2013. Microarray analysis provides new insights into the function of apolipoprotein O in HepG2 cell line. In Lipids in health and disease, 12, 186. doi:10.1186/1476-511X-12-186. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24341743/
6. Bai, Yang, Tang, Qian, Zheng, Liang, Li, Liqi, Yu, Ju. 2024. Elevated expression of APOO as a potential prognostic marker in breast cancer: insights from bioinformatic analysis and experimental validation. In BMC medical genomics, 17, 271. doi:10.1186/s12920-024-02047-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39558346/
7. Mostofa, Md Golam, Tran, Melanie, Gilling, Shaynian, Wang, Li, Shin, Dong-Ju. 2022. MicroRNA-200c coordinates HNF1 homeobox B and apolipoprotein O functions to modulate lipid homeostasis in alcoholic fatty liver disease. In The Journal of biological chemistry, 298, 101966. doi:10.1016/j.jbc.2022.101966. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35460694/