Il36g-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il36g-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18884

品系全称

C57BL/6JCya-Il36gem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-215257-Il36g-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il36g-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18884) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 36G
基因别称
IL-36gamma,If36g,Il1f9
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153511 | Ensembl: ENSMUST00000057567
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2449929Mice homozygous for a null allele exhibit increased susceptibility to HSV-2 infection, influenza A infection, and S. pneumoniae and K. pneumonia infection, and decreased susceptibility to induced colitis, with defects in cytokine levels and macrophage physiology in response to infection.
Il36g,也称为Interleukin-36 gamma(IL-36γ),是IL-36家族成员之一,属于IL-1超家族。IL-36γ是一种细胞因子,在多种生物学过程中发挥作用,包括免疫调节、炎症反应和细胞增殖。IL-36γ主要由上皮细胞和角质形成细胞产生,通过结合其受体IL-36R(也称为IL-1RL2)来发挥作用。IL-36γ与其受体结合后,可以激活下游信号通路,如NF-κB和MAPK通路,从而调节基因表达和细胞功能。

Il36g与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,研究表明,Il36g在银屑病中发挥着重要作用。银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是皮肤出现红斑、鳞屑和瘙痒。研究表明,Il36g的表达水平在银屑病患者中显著升高,并且与银屑病的严重程度相关。此外,Il36g的基因多态性与银屑病的易感性相关,表明Il36g在银屑病的发生和发展中发挥着重要作用[1,3,4,5]。

除了银屑病,Il36g还与多种其他疾病相关。例如,研究表明,Il36g在口腔扁平苔藓(OLP)中发挥着重要作用。OLP是一种常见的口腔黏膜疾病,其特征是口腔黏膜出现白色条纹和溃疡。研究表明,Il36g的表达水平在OLP患者中升高,并且与OLP的严重程度相关。此外,Il36g的表达水平与OLP的屏障功能障碍和感染相关,表明Il36g在OLP的发生和发展中发挥着重要作用[6]。

此外,研究表明,Il36g在癌症中发挥着重要作用。例如,研究表明,Il36g在癌症恶病质中发挥着重要作用。癌症恶病质是一种与癌症相关的综合征,其特征是体重减轻、肌肉萎缩和营养不良。研究表明,Il36g的表达水平在癌症恶病质患者中升高,并且与癌症恶病质的严重程度相关。此外,研究表明,Il36g通过促进肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的分化来促进癌症的进展[2]。

总之,Il36g是一种重要的细胞因子,参与多种生物学过程,包括免疫调节、炎症反应和细胞增殖。Il36g与多种疾病的发生和发展密切相关,包括银屑病、口腔扁平苔藓和癌症。进一步研究Il36g的生物学功能和作用机制,有助于深入理解疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Traks, Tanel, Keermann, Maris, Prans, Ele, Kõks, Sulev, Kingo, Külli. 2019. Polymorphisms in IL36G gene are associated with plaque psoriasis. In BMC medical genetics, 20, 10. doi:10.1186/s12881-018-0742-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30634937/
2. Hayashi, Yoshihiro, Kamimura-Aoyagi, Yasushige, Nishikawa, Sayuri, Harada, Yuka, Harada, Hironori. 2024. IL36G-producing neutrophil-like monocytes promote cachexia in cancer. In Nature communications, 15, 7662. doi:10.1038/s41467-024-51873-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39266531/
3. Gupta, Rinkesh K, Gracias, Donald T, Figueroa, Daniela Salgado, Burkly, Linda, Croft, Michael. 2021. TWEAK functions with TNF and IL-17 on keratinocytes and is a potential target for psoriasis therapy. In Science immunology, 6, eabi8823. doi:10.1126/sciimmunol.abi8823. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34797693/
4. Kim, Jaehwan, Lee, Jongmi, Li, Xuan, Cao, Junyue, Krueger, James G. 2023. Multi-omics segregate different transcriptomic impacts of anti-IL-17A blockade on type 17 T-cells and regulatory immune cells in psoriasis skin. In Frontiers in immunology, 14, 1250504. doi:10.3389/fimmu.2023.1250504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37781383/
5. Kim, Jaehwan, Lee, Jongmi, Kim, Hyun Je, Putterman, Chaim, Krueger, James G. 2021. Single-cell transcriptomics applied to emigrating cells from psoriasis elucidate pathogenic versus regulatory immune cell subsets. In The Journal of allergy and clinical immunology, 148, 1281-1292. doi:10.1016/j.jaci.2021.04.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33932468/
6. Vo, Phuc Thi-Duy, Choi, Sun Shim, Park, Hae Ryoun, Jeong, Sung-Hee, Choi, Youngnim. 2021. Gene signatures associated with barrier dysfunction and infection in oral lichen planus identified by analysis of transcriptomic data. In PloS one, 16, e0257356. doi:10.1371/journal.pone.0257356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34506598/