Mir125b-2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mir125b-2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18878

品系全称

C57BL/6JCya-Mir125b-2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-723952-Mir125b-2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir125b-2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18878) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 125b-2
基因别称
Mirn125b-2,mir-125b-2
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_029540 | Ensembl: ENSMUST00000083538
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mir125b-2是一种重要的microRNA,属于Mir125b家族。MicroRNAs是一类短的非编码RNA分子,在基因表达调控中发挥着重要作用。它们通过与mRNA的3'非翻译区(3'UTR)结合,导致mRNA降解或抑制其翻译,从而调控基因表达。Mir125b-2在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

参考文献1表明,Mir125b-2在人类大脑中表现出印记状态,并调节海马回电路和功能。然而,关于Mir125b-1在人类大脑中的印记状态以及其在小鼠大脑中的时空表达模式尚未阐明。研究发现,MIR125B1在人类大脑中不具有印记状态,而在小鼠大脑中高度表达。此外,MIR125B1在小鼠大脑发育过程中下调,并在嗅球、丘脑和下丘脑中表现出偏好表达。与谷氨酸能神经元相比,MIR125B1在GABA能神经元中富集,尤其是在表达生长抑素的GABA能神经元中。这些发现为Mir125b-1在大脑中的印记状态和时空表达模式提供了全面的分析[1]。

参考文献2研究了Mir125b-2-3p在乳腺癌中的作用。研究发现,Aminoflavone(AF)可以上调Mir125b-2-3p的表达,抑制乳腺癌干细胞(CSC)的特性。AF处理后,Mir125b-2-3p水平显著升高,而乳腺癌组织中的Mir125b-2-3p水平较低。在乳腺癌细胞中,Mir125b-2-3p的过表达降低了干细胞基因ITGA6和SOX2的表达,而Mir125b-2-3p的抑制增加了这些基因的表达。此外,Mir125b-2-3p的过表达还抑制了细胞的增殖、迁移和乳腺球的形成,而Mir125b-2-3p的抑制则增加了这些细胞特性。这些结果表明,Mir125b-2-3p是一种肿瘤抑制因子,AF通过上调Mir125b-2-3p的表达来抑制乳腺癌干细胞的特性[2]。

综上所述,Mir125b-2在多种生物学过程中发挥着重要作用。它在人类大脑中表现出印记状态,并调节海马回电路和功能。此外,Mir125b-2-3p在乳腺癌中是一种肿瘤抑制因子,AF通过上调Mir125b-2-3p的表达来抑制乳腺癌干细胞的特性。这些发现为Mir125b-2在疾病发生机制中的作用提供了新的见解,并为治疗和预防相关疾病提供了潜在的治疗靶点。

参考文献:
1. Hou, Kuan-Chu, Tsai, Meng-Han, Akbarian, Schahram, Huang, Hsien-Sung. 2023. Mir125b-1 is Not Imprinted in Human Brain and Shows Developmental Expression Changes in Mouse Brain. In Neuroscience, 529, 99-106. doi:10.1016/j.neuroscience.2023.08.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37598835/
2. Mavingire, Nicole, Campbell, Petreena, Liu, Tiantian, Wang, Charles, Brantley, Eileen. 2022. Aminoflavone upregulates putative tumor suppressor miR-125b-2-3p to inhibit luminal A breast cancer stem cell-like properties. In Precision clinical medicine, 5, pbac008. doi:10.1093/pcmedi/pbac008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35694715/