Rbm17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rbm17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18860

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76938-Rbm17-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18860) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 17
基因别称
2700027J02Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_152824 | Ensembl: ENSMUST00000040314
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RBM17,也称为SPF45,是一种重要的RNA结合蛋白,是剪接体(spliceosome)的组成部分,参与调控RNA剪接。RNA剪接是基因表达调控的关键步骤,通过移除内含子(introns)并将外显子(exons)连接起来,产生成熟的信使RNA(mRNA)。成熟的mRNA随后被翻译成蛋白质,这些蛋白质执行细胞的各种功能。

RBM17在细胞中具有多种功能。首先,RBM17是剪接体的一部分,参与剪接过程,确保内含子被正确移除,外显子被正确连接。其次,RBM17还与其他RNA结合蛋白相互作用,如U2SURP和CHERP,共同调节RNA剪接和基因表达。此外,RBM17还在细胞增殖、凋亡和细胞周期进程中发挥作用。

近年来,研究发现RBM17在多种癌症中表达上调,包括肝细胞癌(HCC)、胶质瘤和非小细胞肺癌(NSCLC)。在HCC中,RBM17的表达水平与肿瘤的发生发展、TNM分期和病理分级密切相关。RBM17的过表达与HCC患者的预后不良相关,而抑制RBM17的表达可以降低HCC细胞的增殖能力,诱导细胞周期停滞和凋亡,表明RBM17是HCC治疗的一个潜在靶点[1]。在胶质瘤中,RBM17的过表达也与患者的预后不良相关。抑制RBM17的表达可以导致胶质瘤细胞的细胞周期停滞和凋亡,降低细胞的增殖能力和生存能力,表明RBM17在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用[2]。在NSCLC中,RBM17的表达水平与免疫检查点抑制剂(ICI)的疗效相关。在PD-L1低表达的患者中,RBM17的高表达与ICI单药治疗的良好疗效相关,表明RBM17可能是ICI疗效的预测指标[4]。

此外,RBM17还与癌症的多药耐药性相关。研究发现,RBM17的表达水平与多种抗肿瘤药物的耐药性相关,表明RBM17依赖的剪接可能在多药耐药性的发生发展中发挥重要作用[3]。此外,RBM17还与癌症干细胞的特性相关。研究发现,RBM17可以增强结直肠癌细胞中CD133阳性和ALDEFLUOR阳性细胞的数量,并促进细胞球形成,表明RBM17可能参与调控癌症干细胞的特性[5]。

综上所述,RBM17是一种重要的RNA结合蛋白,参与调控RNA剪接和基因表达,影响细胞增殖、凋亡和细胞周期进程。RBM17在多种癌症中表达上调,并与肿瘤的发生发展、预后和耐药性相关,可能是癌症治疗的一个潜在靶点。

参考文献:
1. Li, Can, Ge, Shanghua, Zhou, Jialu, Deng, Libin, Tang, Xiaoli. 2020. Exploration of the effects of the CYCLOPS gene RBM17 in hepatocellular carcinoma. In PloS one, 15, e0234062. doi:10.1371/journal.pone.0234062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32497093/
2. Lu, Jianglong, Li, Qun, Cai, Lin, Su, Zhipeng, Wang, Chengde. 2018. RBM17 controls apoptosis and proliferation to promote Glioma progression. In Biochemical and biophysical research communications, 505, 20-28. doi:10.1016/j.bbrc.2018.09.056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30227940/
3. Fukumura, Kazuhiro, Venables, Julian P, Mayeda, Akila. 2021. SPF45/RBM17-dependent splicing and multidrug resistance to cancer chemotherapy. In Molecular & cellular oncology, 8, 1996318. doi:10.1080/23723556.2021.1996318. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35419480/
4. Nagamine, Hiroaki, Yashiro, Masakazu, Yoshimoto, Naoki, Mayeda, Akila, Kawaguchi, Tomoya. . RBM17 Expression Is Associated With the Efficacy of ICI Monotherapy in NSCLC With Low PD-L1 Expression. In Anticancer research, 43, 4663-4672. doi:10.21873/anticanres.16662. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37772582/
5. Fu, Yan, Bai, Chen, Wang, Shengsheng, Chen, Shaojuan, Wang, Zhenjun. . AKT1 phosphorylates RBM17 to promote Sox2 transcription by modulating alternative splicing of FOXM1 to enhance cancer stem cell properties in colorectal cancer cells. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22707. doi:10.1096/fj.202201255R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36520054/