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Id3-KO 基因敲除小鼠

Id3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Id3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18857

品系全称

C57BL/6JCya-Id3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15903-Id3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Id3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18857) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inhibitor of DNA binding 3
基因别称
Hlh462，Idb3，bHLHb25
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008321 | Ensembl: ENSMUST00000008016
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96398Homozygotes for a targeted null mutation exhibit compromised humoral immunity. Homozygotes for knockout alleles of both Id1 and Id3 die by embryonic day 13.5 with vascular malformations of the forebrain.
更多信息
基因Id3，也称为inhibitor of DNA-binding/differentiation 3，是一种重要的转录因子，它在调控细胞分化和增殖中发挥关键作用。Id3属于Id家族，是一组具有转录抑制活性的蛋白，能够与基本螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子结合，抑制它们的DNA结合活性，从而抑制相关基因的转录。Id3的表达在多种细胞类型和疾病过程中受到精确调控，包括免疫细胞、癌细胞和神经细胞等。

在免疫系统中，Id3的表达对于维持T细胞的功能和调节免疫反应至关重要。研究表明，Id3在T细胞中的表达能够抑制PD-1介导的免疫抑制，从而增强T细胞对靶细胞的杀伤作用[1]。Id3的缺失导致T细胞中PD-1的表达异常升高，进而降低组织浸润性PD-1+ Th1细胞的数量，抑制GVHD的发生[1]。Id3的缺失还导致T细胞中CD28和PI3K/AKT信号通路的活性降低，进一步抑制T细胞的活化[1]。

除了在免疫系统中发挥重要作用，Id3还在癌症的发生和发展中具有关键作用。研究表明，Id3是p53的下游效应基因，能够抑制肺癌细胞的转移。p53直接结合到Id3基因的启动子上，正调控其转录。Id3的表达在临床肺癌组织中显著降低，与患者的生存率密切相关[2]。Id3的缺失促进肺癌细胞的转移能力，而Id3的过表达则抑制了肺癌细胞的转移[2]。

Id3还参与调节巨噬细胞的极化。CD5L是一种分泌型糖蛋白，能够控制关键炎症反应机制。研究表明，CD5L通过自噬介导的途径上调Id3的表达，进而促进巨噬细胞向M2型极化[3]。CD5L诱导的巨噬细胞表现出与IL10诱导的极化相似的表型和功能变化，包括自噬相关蛋白LC3-II的增加和酸性隔室的共定位[3]。

此外，Id3还参与调节角膜纤维化。研究表明，Id3基因治疗能够抑制角膜纤维化，改善角膜病理和眼部健康。Id3基因治疗通过减少促纤维化基因mRNA和蛋白质水平，抑制肌成纤维细胞的形成，从而发挥抗纤维化作用[4]。

综上所述，基因Id3在免疫细胞、癌细胞和巨噬细胞等多种细胞类型中发挥重要作用。Id3的表达和功能调控对于维持细胞分化和增殖、调节免疫反应、抑制癌症转移和促进角膜纤维化等过程至关重要。Id3的研究有助于深入理解细胞分化和增殖的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Ying, He, Shan, Calendo, Gennaro, Xue, Hai-Hui, Zhang, Yi. . Tissue-infiltrating alloreactive T cells require Id3 to deflect PD-1-mediated immune suppression during GVHD. In Blood, 143, 166-177. doi:10.1182/blood.2023021126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37871574/
2. Nagasaka, Mai, Miyajima, Chiharu, Inoue, Yasumichi, Aoyama, Mineyoshi, Hayashi, Hidetoshi. 2024. ID3 is a novel target gene of p53 and modulates lung cancer cell metastasis. In Biochemical and biophysical research communications, 708, 149789. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38513475/
3. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Téllez, Érica, Prats, Clara, Sarrias, Maria-Rosa. 2018. CD5L Promotes M2 Macrophage Polarization through Autophagy-Mediated Upregulation of ID3. In Frontiers in immunology, 9, 480. doi:10.3389/fimmu.2018.00480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29593730/
4. Gupta, Suneel, Fink, Michael K, Kempuraj, Duraisamy, Chaurasia, Shyam S, Mohan, Rajiv R. 2022. Corneal fibrosis abrogation by a localized AAV-mediated inhibitor of differentiation 3 (Id3) gene therapy in rabbit eyes in vivo. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 30, 3257-3269. doi:10.1016/j.ymthe.2022.06.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35780298/

资料下载

S-KO-18857_6J_15903_Id3_Exon 1~2_strategy.pdf
S-KO-18857_6J_15903_Id3_Exon 1~2_strategy.pdf
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