Id3基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Id3^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Id3-KO

产品编号：

S-KO-18857

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Id3-KO mice (Strain S-KO-18857) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Id3^em1/Cya

品系编号

KOCMP-15903-Id3-B6J-VA

产品编号

S-KO-18857

基因名

Id3

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Idb3；Hlh462；bHLHb25

NCBI号

15903

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-18857_6J_15903_Id3_Exon 1~2_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:96398 Homozygotes for a targeted null mutation exhibit compromised humoral immunity. Homozygotes for knockout alleles of both Id1 and Id3 die by embryonic day 13.5 with vascular malformations of the forebrain.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-18857_6J_15903_Id3_Exon 1~2_strategy.pdf

Id3位于小鼠的4号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Id3基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

赛业生物（Cyagen）构建的Id3-KO小鼠模型是一种全身性基因敲除小鼠模型，用于研究Id3基因在小鼠体内的功能。Id3基因位于小鼠4号染色体上，包含三个外显子，其中1号外显子包含ATG起始密码子，2号外显子包含TGA终止密码子。赛业生物（Cyagen）选择1号外显子和2号外显子作为目标区域，包含360个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）成功构建了Id3-KO小鼠模型。该模型可用于研究Id3基因在小鼠体内的功能。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，其免疫功能受损。然而，由于敲除等位基因会导致胚胎致死，赛业生物（Cyagen）建议生成条件性敲除模型，通过与其他基因敲除小鼠交配获得敲除型小鼠。Id3-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白和靶向载体共同注入受精卵，随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。

基因研究概述

基因Id3，也称为inhibitor of DNA-binding/differentiation 3，是一种重要的转录因子，它在调控细胞分化和增殖中发挥关键作用。Id3属于Id家族，是一组具有转录抑制活性的蛋白，能够与基本螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子结合，抑制它们的DNA结合活性，从而抑制相关基因的转录。Id3的表达在多种细胞类型和疾病过程中受到精确调控，包括免疫细胞、癌细胞和神经细胞等。

在免疫系统中，Id3的表达对于维持T细胞的功能和调节免疫反应至关重要。研究表明，Id3在T细胞中的表达能够抑制PD-1介导的免疫抑制，从而增强T细胞对靶细胞的杀伤作用[1]。Id3的缺失导致T细胞中PD-1的表达异常升高，进而降低组织浸润性PD-1+ Th1细胞的数量，抑制GVHD的发生[1]。Id3的缺失还导致T细胞中CD28和PI3K/AKT信号通路的活性降低，进一步抑制T细胞的活化[1]。

除了在免疫系统中发挥重要作用，Id3还在癌症的发生和发展中具有关键作用。研究表明，Id3是p53的下游效应基因，能够抑制肺癌细胞的转移。p53直接结合到Id3基因的启动子上，正调控其转录。Id3的表达在临床肺癌组织中显著降低，与患者的生存率密切相关[2]。Id3的缺失促进肺癌细胞的转移能力，而Id3的过表达则抑制了肺癌细胞的转移[2]。

Id3还参与调节巨噬细胞的极化。CD5L是一种分泌型糖蛋白，能够控制关键炎症反应机制。研究表明，CD5L通过自噬介导的途径上调Id3的表达，进而促进巨噬细胞向M2型极化[3]。CD5L诱导的巨噬细胞表现出与IL10诱导的极化相似的表型和功能变化，包括自噬相关蛋白LC3-II的增加和酸性隔室的共定位[3]。

此外，Id3还参与调节角膜纤维化。研究表明，Id3基因治疗能够抑制角膜纤维化，改善角膜病理和眼部健康。Id3基因治疗通过减少促纤维化基因mRNA和蛋白质水平，抑制肌成纤维细胞的形成，从而发挥抗纤维化作用[4]。

综上所述，基因Id3在免疫细胞、癌细胞和巨噬细胞等多种细胞类型中发挥重要作用。Id3的表达和功能调控对于维持细胞分化和增殖、调节免疫反应、抑制癌症转移和促进角膜纤维化等过程至关重要。Id3的研究有助于深入理解细胞分化和增殖的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Wang, Ying, He, Shan, Calendo, Gennaro, Xue, Hai-Hui, Zhang, Yi. . Tissue-infiltrating alloreactive T cells require Id3 to deflect PD-1-mediated immune suppression during GVHD. In Blood, 143, 166-177. doi:10.1182/blood.2023021126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37871574/

2. Nagasaka, Mai, Miyajima, Chiharu, Inoue, Yasumichi, Aoyama, Mineyoshi, Hayashi, Hidetoshi. 2024. ID3 is a novel target gene of p53 and modulates lung cancer cell metastasis. In Biochemical and biophysical research communications, 708, 149789. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38513475/

3. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Téllez, Érica, Prats, Clara, Sarrias, Maria-Rosa. 2018. CD5L Promotes M2 Macrophage Polarization through Autophagy-Mediated Upregulation of ID3. In Frontiers in immunology, 9, 480. doi:10.3389/fimmu.2018.00480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29593730/

4. Gupta, Suneel, Fink, Michael K, Kempuraj, Duraisamy, Chaurasia, Shyam S, Mohan, Rajiv R. 2022. Corneal fibrosis abrogation by a localized AAV-mediated inhibitor of differentiation 3 (Id3) gene therapy in rabbit eyes in vivo. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 30, 3257-3269. doi:10.1016/j.ymthe.2022.06.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35780298/