Zfp384-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp384-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18835

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp384em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-269800-Zfp384-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp384-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18835) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 384
基因别称
C130073D16Rik,Ciz,NP,Nmp4
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001372422 | Ensembl: ENSMUST00000112427
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443203Homozygous mice are small and males have a small testis. Some males develop infertility and exhibit variable degrees of spermatogenic cell degeneration within the seminiferous tubules and increased apoptosis of spermatogenic cells.
Zfp384,也称为Nmp4/CIZ,是一种转录因子,参与调节多种生物学过程,包括骨形成、免疫反应和关节炎。Nmp4/CIZ在所有组织中都有表达,但在骨细胞、血液和睾丸中表达量较高。该基因编码的蛋白质包含锌指结构域,可以与DNA结合,并参与调控基因的表达。

Nmp4/CIZ在骨形成中发挥重要作用。研究表明,Nmp4/CIZ敲除小鼠对间歇性PTH刺激的骨形成反应增强,并且对废用性骨丢失具有抵抗力[1]。此外,Nmp4/CIZ敲除小鼠对抗sclerostin抗体治疗的骨形成反应也增强,表明Nmp4/CIZ抑制了骨形成反应[2]。进一步研究发现,Nmp4/CIZ敲除小鼠的成骨细胞分化过程中,矿化速度和程度均增强,这与Nmp4/CIZ对骨形成反应的抑制作用相一致[3]。

Nmp4/CIZ在免疫反应中也发挥重要作用。研究表明,Nmp4/CIZ敲除小鼠对流感A病毒感染的保护作用增强,表现为体重下降较少,并且肺部炎症反应减弱[4]。此外,Nmp4/CIZ敲除小鼠的关节炎症状也得到缓解,表现为关节炎评分和软组织肿胀程度降低,以及炎症细胞浸润减少[5]。

Nmp4/CIZ的表达受到多种因素的调控。研究表明,PTH可以抑制Nmp4/CIZ启动子的活性[6]。此外,Nmp4/CIZ基因包含两个相邻的启动子,分别调控不同的第一个外显子的转录[7]。

综上所述,Nmp4/CIZ是一种重要的转录因子,参与调节骨形成、免疫反应和关节炎。Nmp4/CIZ敲除小鼠对骨形成反应和免疫反应的增强,表明Nmp4/CIZ在这些过程中发挥抑制作用。Nmp4/CIZ的表达受到多种因素的调控,包括PTH和基因自身的启动子。Nmp4/CIZ的研究有助于深入理解骨形成和免疫反应的调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Childress, Paul, Robling, Alexander G, Bidwell, Joseph P. 2009. Nmp4/CIZ: road block at the intersection of PTH and load. In Bone, 46, 259-66. doi:10.1016/j.bone.2009.09.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19766748/
2. Korff, Crystal, Adaway, Michele, Atkinson, Emily G, Robling, Alexander G, Bidwell, Joseph P. 2023. Loss of Nmp4 enhances bone gain from sclerostin antibody administration. In Bone, 177, 116891. doi:10.1016/j.bone.2023.116891. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37660938/
3. Shao, Yu, Wichern, Emily, Childress, Paul J, Wallace, Joseph M, Bidwell, Joseph P. 2019. Loss of Nmp4 optimizes osteogenic metabolism and secretion to enhance bone quality. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 316, E749-E772. doi:10.1152/ajpendo.00343.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30645175/
4. Yang, Shuangshuang, Adaway, Michele, Du, Jianguang, Bidwell, Joseph P, Zhou, Baohua. 2020. NMP4 regulates the innate immune response to influenza A virus infection. In Mucosal immunology, 14, 209-218. doi:10.1038/s41385-020-0280-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32152414/
5. Nakamoto, Tetsuya, Izu, Yayoi, Kawasaki, Makiri, Noda, Masaki, Ezura, Yoichi. 2015. Mice Deficient in CIZ/NMP4 Develop an Attenuated Form of K/BxN-Serum Induced Arthritis. In Journal of cellular biochemistry, 117, 970-7. doi:10.1002/jcb.25382. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26378628/
6. Alvarez, Marta, Shah, Rita, Rhodes, Simon J, Bidwell, Joseph P. 2005. Two promoters control the mouse Nmp4/CIZ transcription factor gene. In Gene, 347, 43-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15716059/
7. Charoonpatrapong-Panyayong, Kanokwan, Shah, Rita, Yang, Jieping, Templeton, Evan, Bidwell, Joseph P. . Nmp4/CIZ contributes to fluid shear stress induced MMP-13 gene induction in osteoblasts. In Journal of cellular biochemistry, 102, 1202-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17455210/