Barx1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Barx1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18831

品系全称

C57BL/6JCya-Barx1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12022-Barx1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Barx1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18831) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BarH-like homeobox 1
基因别称
-
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007526 | Ensembl: ENSMUST00000021813
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103124Mice homozygous for a null mutation die around E13 embryonic stage with shrunken and malformed stomach or shortly after birth with cleft palate and abnormal tooth development depending on strain background.
BARX1是一种编码同源框蛋白的基因,属于Bar同源框基因家族。同源框基因在发育过程中发挥重要作用,它们编码的蛋白质含有高度保守的DNA结合结构域,称为同源框,可以与特定的DNA序列结合,调控基因的表达。BARX1在多种组织和器官的发育过程中发挥重要作用,包括牙齿、胃、脾脏和颌面部骨骼等。

BARX1在牙齿发育过程中发挥重要作用。在小鼠胚胎发育过程中,BARX1在磨牙和胃的间充质细胞中表达。在磨牙发育的早期阶段,BARX1具有指导作用,引导尚未确定的牙胚间充质细胞沿着多牙尖牙发育途径发展。最近的研究发现,BARX1突变小鼠缺乏胃组织,这表明BARX1在胃的发育过程中发挥重要作用。此外,BARX1基因的进化变化可能同时改变了牙齿和消化系统,使其成为哺乳动物进化中的关键基因[2]。

BARX1在胃的发育过程中,通过与Wnt信号通路相互作用,抑制Wnt信号通路的活性,从而促进胃上皮细胞的分化。Wnt信号通路在多种器官的发育过程中发挥重要作用,包括胃、肠、肝脏和胰腺等。Wnt信号通路的异常激活与多种疾病的发生和发展有关,包括癌症、糖尿病和肥胖症等。因此,BARX1在胃的发育过程中的作用,对于维持正常的胃功能和预防相关疾病具有重要意义[5]。

BARX1在颌面部骨骼发育过程中,通过调节转录因子Hand2的表达,抑制关节的形成,促进软骨的形成。Hand2是一种关键的转录因子,在多种组织和器官的发育过程中发挥重要作用,包括心脏、肢体和颌面部骨骼等。Hand2的表达水平与颌面部骨骼的发育密切相关。BARX1通过调节Hand2的表达,影响颌面部骨骼的发育过程,从而影响骨骼系统的结构和功能[6]。

除了在发育过程中的作用,BARX1还与多种疾病的发生和发展有关。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,BARX1的表达水平升高,并且与肿瘤的恶性表型有关。研究表明,BARX1通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,BARX1还可以通过激活一系列关键的致癌基因,如MYC、CCND1和CDK4等,促进肺癌的发生和发展[1,3]。因此,BARX1有望成为肺癌治疗的新的靶点。

BARX1还与铜死亡(cuproptosis)有关。铜死亡是一种新型的铜诱导的细胞死亡形式,靶向脂酰化的三羧酸循环(TCA)蛋白。研究表明,BARX1的表达水平升高与肺癌患者的预后不良有关。此外,BARX1的敲低可以增加肺癌细胞对铜死亡的敏感性,从而抑制肺癌的发生和发展[4]。

综上所述,BARX1是一种重要的基因,在多种组织和器官的发育过程中发挥重要作用,包括牙齿、胃、脾脏和颌面部骨骼等。BARX1还与多种疾病的发生和发展有关,包括肺癌和铜死亡等。因此,BARX1的研究对于深入理解发育和疾病的机制,以及为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略具有重要意义。

参考文献:
1. Zhang, Tongjia, Qiu, Lizhen, Cao, Jiashun, Li, Shuyan, Li, Kailong. 2023. ZFP36 loss-mediated BARX1 stabilization promotes malignant phenotypes by transactivating master oncogenes in NSCLC. In Cell death & disease, 14, 527. doi:10.1038/s41419-023-06044-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37587140/
2. Miletich, Isabelle, Buchner, Georg, Sharpe, Paul T. . Barx1 and evolutionary changes in feeding. In Journal of anatomy, 207, 619-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16313395/
3. Guan, Xiaojiao, Liang, Jie, Xiang, Yifan, Li, Tian, Zhong, Xinwen. 2024. BARX1 repressed FOXF1 expression and activated Wnt/β-catenin signaling pathway to drive lung adenocarcinoma. In International journal of biological macromolecules, 261, 129717. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.129717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38290639/
4. Chen, Yuqiao, Tang, Lu, Huang, Wentao, Abisola, Fakolade Hannah, Li, Linfeng. 2022. Identification and validation of a novel cuproptosis-related signature as a prognostic model for lung adenocarcinoma. In Frontiers in endocrinology, 13, 963220. doi:10.3389/fendo.2022.963220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36353226/
5. Kim, Byeong-Moo, Miletich, Isabelle, Mao, Junhao, Sharpe, Paul A, Shivdasani, Ramesh A. 2007. Independent functions and mechanisms for homeobox gene Barx1 in patterning mouse stomach and spleen. In Development (Cambridge, England), 134, 3603-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17855428/
6. Nichols, James T, Pan, Luyuan, Moens, Cecilia B, Kimmel, Charles B. 2013. barx1 represses joints and promotes cartilage in the craniofacial skeleton. In Development (Cambridge, England), 140, 2765-75. doi:10.1242/dev.090639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23698351/