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Slc48a1-KO 基因敲除小鼠

Slc48a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc48a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18816

品系全称

C57BL/6JCya-Slc48a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67739-Slc48a1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc48a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18816) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 48 (heme transporter), member 1
基因别称
4930570C03Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026353 | Ensembl: ENSMUST00000117892
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914989Mice homozygous for a null mutation display accumulation of excess heme in a crystalized form, impaired erythroid maturation, and an impaired ability to respond to iron deficiency.
更多信息
SLC48A1，也称为HRG1（Heme Responsive Gene 1），是一种重要的溶质载体蛋白，属于SLC48家族。该家族目前只有一个成员，即SLC48A1，其功能主要与血红素的转运有关。SLC48A1在哺乳动物体内发挥着至关重要的作用，尤其是在红细胞降解和血红素-铁循环中。

SLC48A1蛋白定位于内质网和溶酶体，负责将血红素从溶酶体转运到细胞质中。这一过程对于维持铁平衡和红细胞生成至关重要。研究发现，SLC48A1缺失的小鼠无法有效地回收血红素中的铁，导致血红素在内皮系统巨噬细胞中积累，并形成称为血晶素的结晶。这一发现揭示了哺乳动物对血红素的耐受机制，即通过将血红素转化为血晶素来避免其毒性作用。血晶素的形成在血液寄生虫中常见，但在哺乳动物中却是首次发现[2]。

SLC48A1在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如，在结肠癌中，SLC48A1与SLC39A8共同构成了一个与铁代谢相关的基因签名，可用于预测患者的总体生存情况。研究表明，SLC48A1和SLC39A8的表达水平与结肠癌患者的预后密切相关。低风险组和高风险组在肿瘤微环境和免疫细胞浸润方面存在显著差异[1]。

此外，SLC48A1还与铁代谢和血红素循环相关。研究表明，SLC48A1在红细胞降解和血红素-铁循环中发挥着重要作用。SLC48A1缺失的小鼠无法有效地回收血红素中的铁，导致血红素在内皮系统巨噬细胞中积累，并形成血晶素结晶[2,3]。

SLC48A1的突变可能导致多种疾病的发生。例如，SLC48A1缺失的小鼠表现出红细胞成熟受损和对铁缺乏的系统反应能力降低。此外，SLC48A1的突变还可能导致血红素积累和血红素毒性，从而引发多种疾病[2,3]。

SLC48A1的研究对于深入理解铁代谢和血红素循环的机制具有重要意义。同时，SLC48A1的发现为治疗铁代谢相关疾病提供了新的思路和策略。例如，通过靶向SLC48A1来调节铁代谢和血红素循环，有望为治疗贫血、铁过载等疾病提供新的治疗方法。

综上所述，SLC48A1是一种重要的溶质载体蛋白，参与调控铁代谢和血红素循环。SLC48A1在哺乳动物体内发挥着至关重要的作用，尤其是在红细胞降解和血红素-铁循环中。SLC48A1的研究对于深入理解铁代谢和血红素循环的机制具有重要意义，并为治疗铁代谢相关疾病提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Yuan, Jing, Liu, Tao, Zhang, Yuhong. 2022. An Iron Metabolism-Related Gene Signature for the Prognosis of Colon Cancer. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 786684. doi:10.3389/fcell.2021.786684. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35118074/
2. Pek, Rini H, Yuan, Xiaojing, Rietzschel, Nicole, Bodine, David M, Hamza, Iqbal. 2019. Hemozoin produced by mammals confers heme tolerance. In eLife, 8, . doi:10.7554/eLife.49503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31571584/
3. Simmons, William R, Wain, Lily, Toker, Joseph, Hamza, Iqbal, Bodine, David M. 2020. Normal Iron Homeostasis Requires the Transporter SLC48A1 for Efficient Heme-Iron Recycling in Mammals. In Frontiers in genome editing, 2, 8. doi:10.3389/fgeed.2020.00008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34713217/

资料下载

S-KO-18816_6J_67739_Slc48a1_Exon 2~3_strategy.pdf
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