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Ugcg-KO 基因敲除小鼠

Ugcg-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ugcg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18804

品系全称

C57BL/6JCya-Ugcgem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22234-Ugcg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ugcg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18804) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP-glucose ceramide glucosyltransferase
基因别称
Epcs21，GlcT-1，Ugcgl
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011673 | Ensembl: ENSMUST00000030074
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1332243At embryonic day 7.5, embryos homozygous for a null mutation exhibit decreased size, markedly reduced extraembryonic tissues and a large increase in cells undergoing apoptosis. Mutants die by embryonic day 8.5.
更多信息
UGCG（UDP-glucose ceramide glucosyltransferase）是一种关键酶，负责生成葡萄糖神经酰胺（GlcCer），这是所有糖神经酰胺（GSLs）的前体，GSLs对于细胞功能的正常进行至关重要。UGCG在多种癌症类型中过度表达，并与多药耐药蛋白1（MDR1）基因表达相关。MDR1是一种膜蛋白，负责排出有毒物质，保护癌细胞免受化疗药物的损伤。UGCG的过度表达与MDR1的过度表达和多药耐药性发展有关，但背后的精确机制尚不清楚。此外，UGCG对细胞信号通路的影响，以及UGCG和MDR1对细胞膜脂质组成的影响，以及它们如何影响多药耐药性的发展，都需要进一步的研究[1]。

UGCG的基因表达在0.8%的肝细胞癌（HCC）肿瘤中发生改变，这表明GSLs可能在肝癌细胞过程中发挥作用。GSLs在正常肝细胞、戈谢病和HCC中的含量已有研究。UGCG/GlcCer在多药耐药性发展中的作用、Globosides作为HCC的潜在预后标志物、Gangliosides作为潜在的肝癌细胞干细胞标志物以及Sulfatides在肿瘤转移中的作用也已有研究。然而，关于GSLs在HCC进展中的作用以及它们作为HCC的生物标志物或预后指标的能力，还需要进一步的研究[4]。

UGCG是唯一一个在神经酰胺代谢途径中生成GlcCer的酶。UGCG的过度表达与多种癌症类型中的增殖增加和多药耐药性发展相关。研究发现，在营养匮乏的环境中，UGCG过度表达的乳腺癌细胞会适应葡萄糖和谷氨酰胺的摄入。谷氨酰胺被用于增强氧化应激反应，如谷氨酰胺代谢蛋白（如谷胱甘肽-二硫化物还原酶）的mRNA表达增加，导致谷胱甘肽（GSH）水平增加。此外，增强的谷氨酰胺摄入也被用于为三羧酸循环提供燃料，以维持UGCG过度表达细胞的增殖优势。这些数据揭示了GSLs和谷氨酰胺代谢在乳腺癌细胞中的联系，这在神经酰胺研究领域是一个新的相关性[2]。

UGCG的过度表达会导致乳腺癌细胞中的糖酵解和氧化磷酸化增加。UGCG过度表达的MCF-7细胞经历了一种从静止/有氧到有能代谢的转变，通过增加糖酵解和氧化葡萄糖代谢。有能代谢表型与线粒体质量的增加无关，然而，线粒体周转的标记物增加了。UGCG过度表达改变了内质网/线粒体部分的鞘脂组成，这可能有助于增加线粒体周转和细胞代谢。这些数据表明，GSLs与细胞能量代谢密切相关，这一发现可能有助于开发新的癌症治疗方法[5]。

研究发现，UGCG抑制可以显著抑制PRV感染。UGCG抑制导致自噬相关蛋白的表达降低，阻断自噬流，并显著激活PRV感染诱导的STING信号通路。通过广泛的调查，这项研究揭示了UGCG对PRV感染的影响及其相关的分子机制，表明UGCG可能成为预防和治疗如PRV等病毒疾病的新型潜在靶点[3]。

综上所述，UGCG在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞代谢、细胞信号通路、多药耐药性发展和病毒感染。UGCG的过度表达与多种癌症类型的增殖和多药耐药性发展相关。此外，UGCG还与肝细胞癌、乳腺癌和病毒感染有关。进一步研究UGCG的生物学功能和分子机制，有助于开发新的癌症治疗和病毒感染治疗方法。

参考文献：
1. Wegner, Marthe-Susanna, Gruber, Lisa, Mattjus, Peter, Geisslinger, Gerd, Grösch, Sabine. 2018. The UDP-glucose ceramide glycosyltransferase (UGCG) and the link to multidrug resistance protein 1 (MDR1). In BMC cancer, 18, 153. doi:10.1186/s12885-018-4084-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29409484/
2. Schömel, Nina, Hancock, Sarah E, Gruber, Lisa, Geisslinger, Gerd, Wegner, Marthe-Susanna. 2019. UGCG influences glutamine metabolism of breast cancer cells. In Scientific reports, 9, 15665. doi:10.1038/s41598-019-52169-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31666638/
3. Fan, Wenjie, Yao, Chen, Ma, Yanjie, Yang, Guoyu, Wang, Mengdi. 2024. Inhibiting UGCG prevents PRV infection by decreasing lysosome-associated autophage. In International journal of biological macromolecules, 285, 138303. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.138303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39631580/
4. Byrne, Frances L, Olzomer, Ellen M, Lolies, Nina, Hoehn, Kyle L, Wegner, Marthe-Susanna. 2022. Update on Glycosphingolipids Abundance in Hepatocellular Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23094477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35562868/
5. Schömel, Nina, Gruber, Lisa, Alexopoulos, Stephanie J, Geisslinger, Gerd, Wegner, Marthe-Susanna. 2020. UGCG overexpression leads to increased glycolysis and increased oxidative phosphorylation of breast cancer cells. In Scientific reports, 10, 8182. doi:10.1038/s41598-020-65182-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32424263/

资料下载

S-KO-18804_6J_22234_Ugcg_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-18804_6J_22234_Ugcg_Exon 2_strategy.pdf
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