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Csf2-KO 基因敲除小鼠

Csf2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csf2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18802

品系全称

C57BL/6JCya-Csf2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12981-Csf2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Csf2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18802) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
colony stimulating factor 2 (granulocyte-macrophage)
基因别称
CSF，Csfgm，GMCSF，Gm-CSf，MGI-IGM
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009969 | Ensembl: ENSMUST00000019060
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339752Homozygotes for targeted null mutations exhibit lung abnormalities with lymphocytic infiltration and accumulation of surfactant lipids. Litter sizes from homozygous breeding pairs are smaller at weaning due to perinatal mortality.
更多信息
CSF2，也称为粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor，GM-CSF），是一种重要的细胞因子，属于集落刺激因子家族。它主要由活化T细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和上皮细胞等细胞产生，能够刺激骨髓中粒细胞和巨噬细胞的增殖、分化和活化。CSF2的生物学功能包括调节免疫反应、促进炎症、参与组织修复和再生等。

CSF2与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，CSF2在急性缺血性脑卒中（AIS）中的作用已经得到了广泛研究。研究发现，FOXP3+巨噬细胞在AIS中发挥着抑制神经炎症的作用。FOXP3是调节性T细胞（Tregs）的关键免疫抑制转录因子，它在巨噬细胞中的条件性表达对于AIS的损伤修复至关重要。FOXP3+巨噬细胞具有超强的吞噬能力，能够清除细胞碎片和死亡细胞，并通过增强代谢来促进吞噬作用。此外，FOXP3的表达受到自噬蛋白降解的调控，而LC3相关吞噬（LAP）的启动则能够竞争性地占据自噬机制，从而允许FOXP3的激活。这些研究结果提示，FOXP3+巨噬细胞可能是免疫调节治疗AIS的一个潜在靶点[1]。

CSF2在胎盘发育中也发挥着重要作用。研究发现，CSF2基因缺陷小鼠的胎盘结构发生改变，包括胎盘连接区扩大、糖原细胞和巨细胞数量增加等。此外，CSF2缺陷小鼠的胎盘基因表达也发生了改变，包括Mid1、Cd24a、Tnfrsf11b和Wdfy1等基因的表达水平发生了改变。这些结果表明，CSF2是胎盘发育的调节因子，可能影响胎盘支持胎儿生长的功能[2]。

CSF2在肿瘤微环境中也发挥着重要作用。研究发现，靶向肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的治疗方法被认为是治疗不同类型癌症的很有前景的选择。然而，在脑转移瘤中，CSF2Rb-STAT5介导的促炎TAM激活能够抵消CSF1R抑制剂的疗效，导致神经炎症基因表达和伤口修复反应，从而促进肿瘤复发。因此，阻断CSF1R信号通路和STAT5信号通路能够有效地控制肿瘤生长，并减轻神经损伤[3]。

此外，CSF2在胃癌的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现，胃癌间质细胞中CSF2的表达和N6-甲基腺苷（m6A）修饰水平显著升高。CSF2基因过表达能够诱导正常间质细胞向促癌间质细胞转化，通过分泌多种促炎因子来增强胃癌细胞的增殖、迁移和耐药性。此外，m6A阅读器IGF2BP2能够结合并稳定CSF2 mRNA，进一步促进胃癌的进展。CSF2通过诱导Notch1的泛素化来重新编程间质细胞，从而促进胃癌的进展[4]。

除了在肿瘤微环境中的作用外，CSF2还与冠状动脉疾病（CAD）的发生和发展密切相关。研究发现，CSF2是CAD患者外周血中差异表达的免疫相关基因之一，并且与CAD的严重程度和预后相关。CSF2可能通过调节炎症、纤维化和胆固醇外排等过程来参与动脉粥样硬化的发生和发展[5]。

CSF2在肺泡巨噬细胞（AMs）的发育和维持中也发挥着重要作用。研究发现，肺泡上皮细胞2型（AT2）细胞来源的GM-CSF对于AMs的发育和维持至关重要。AT2细胞来源的GM-CSF能够指导AMs的命运决定，建立并维持AMs在成年肺中的数量。此外，GM-CSF在胚胎发育过程中也发挥着重要作用，AT2细胞能够及时诱导GM-CSF的表达，支持胎儿单核细胞的增殖和分化，从而为AMs的发育提供必要的信号[6]。

CSF2还与神经损伤的修复密切相关。研究发现，GM-CSF缺陷小鼠在坐骨神经损伤后炎症消退延迟，并且条件性损伤诱导的背根神经节（DRG）神经元中央轴突的再生被抑制。这表明，GM-CSF在神经损伤修复过程中发挥着重要作用，能够促进炎症消退和神经再生[7]。

综上所述，CSF2是一种重要的细胞因子，在多种生物学过程中发挥着重要作用。CSF2在免疫调节、组织修复、肿瘤发生和发展、胎盘发育和神经损伤修复等方面发挥着重要作用。CSF2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cai, Wei, Hu, Mengyan, Li, Chunyi, Lu, Yan, Lu, Zhengqi. 2022. FOXP3+ macrophage represses acute ischemic stroke-induced neural inflammation. In Autophagy, 19, 1144-1163. doi:10.1080/15548627.2022.2116833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36170234/
2. Sferruzzi-Perri, Amanda N, Macpherson, Anne M, Roberts, Claire T, Robertson, Sarah A. 2009. Csf2 null mutation alters placental gene expression and trophoblast glycogen cell and giant cell abundance in mice. In Biology of reproduction, 81, 207-21. doi:10.1095/biolreprod.108.073312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19228596/
3. Klemm, Florian, Möckl, Aylin, Salamero-Boix, Anna, Joyce, Johanna A, Sevenich, Lisa. 2021. Compensatory CSF2-driven macrophage activation promotes adaptive resistance to CSF1R inhibition in breast-to-brain metastasis. In Nature cancer, 2, 1086-1101. doi:10.1038/s43018-021-00254-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35121879/
4. Ji, Runbi, Wu, Chenxi, Yao, Jun, Li, Yongkang, Zhang, Xu. 2023. IGF2BP2-meidated m6A modification of CSF2 reprograms MSC to promote gastric cancer progression. In Cell death & disease, 14, 693. doi:10.1038/s41419-023-06163-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37865637/
5. Feng, Xiaoteng, Zhang, Yifan, Du, Min, Wang, Yiru, Liu, Ping. 2022. Identification of diagnostic biomarkers and therapeutic targets in peripheral immune landscape from coronary artery disease. In Journal of translational medicine, 20, 399. doi:10.1186/s12967-022-03614-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36064568/
6. Gschwend, Julia, Sherman, Samantha P M, Ridder, Frederike, Becher, Burkhard, Schneider, Christoph. 2021. Alveolar macrophages rely on GM-CSF from alveolar epithelial type 2 cells before and after birth. In The Journal of experimental medicine, 218, . doi:10.1084/jem.20210745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34431978/
7. Kalinski, Ashley L, Yoon, Choya, Huffman, Lucas D, Segal, Benjamin M, Giger, Roman J. 2020. Analysis of the immune response to sciatic nerve injury identifies efferocytosis as a key mechanism of nerve debridement. In eLife, 9, . doi:10.7554/eLife.60223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33263277/

资料下载

S-KO-18802_6J_12981_Csf2_Exon 3~4_strategy.pdf
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