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Dcaf11-KO 基因敲除小鼠

Dcaf11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dcaf11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18798

品系全称

C57BL/6JCya-Dcaf11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-28199-Dcaf11-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dcaf11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18798) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DDB1 and CUL4 associated factor 11
基因别称
0710008A13Rik，D14Ucla1，Dacf11，GLO14，Wdr23
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001199009 | Ensembl: ENSMUST00000072530
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~3.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:90168Null mice show gradual telomere erosion with successive generations and compromised hematopoietic stem cell activity. Homozygotes for another null allele show changes in multiple age-related hippocampal-dependent behaviors and males show reduced insulin levels and impaired insulin sensitivity.
更多信息
Dcaf11（DDB1和CUL4相关因子11）是一种重要的蛋白质，属于Cullin4-RING E3泛素连接酶复合物（CRL4）的底物受体。CRL4复合物在细胞周期调控、DNA损伤修复、转录调控等生物学过程中发挥着关键作用。Dcaf11通过识别特定的底物蛋白，并引导它们与E3泛素连接酶复合物结合，进而促进底物蛋白的泛素化和降解。Dcaf11的缺失或功能异常与多种疾病的发生发展密切相关，如癌症、神经退行性疾病等。

Dcaf11在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如，Dcaf11可以识别并降解细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21Cip1，从而促进细胞周期进程。研究发现，在人类骨肉瘤细胞中，CRL4BDCAF11 E3连接酶复合物可以特异性地泛素化p21Cip1，抑制骨肉瘤细胞的增殖，导致细胞周期停滞在S期，并降低集落形成率[1]。此外，Dcaf11还可以识别并降解Stem-loop结合蛋白（SLBP），SLBP是一种在S期表达的蛋白，负责与组蛋白mRNA的3'端结合，限制组蛋白的过量产生。在S期末，SLBP被迅速降解，以确保组蛋白的合成仅限于S期。研究发现，Dcaf11可以与磷酸化的SLBP结合，并介导其泛素化和降解[3]。

除了在细胞周期调控中的作用，Dcaf11还参与DNA损伤修复和转录调控等过程。研究发现，在人类神经胶质瘤细胞中，转录因子EB（TFEB）可以抑制Dcaf11的表达，从而稳定Nrf2蛋白，增强细胞对氧化应激的抵抗能力[2]。此外，Dcaf11还与某些长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA的表达调控密切相关。例如，研究发现，LINC00461可以通过竞争性结合microRNA-942，进而调节SALL1、METAP1和DCAF11等基因的表达，影响肾细胞癌患者的生存率[4]。

综上所述，Dcaf11是一种重要的蛋白质，在细胞周期调控、DNA损伤修复、转录调控等生物学过程中发挥着关键作用。Dcaf11的缺失或功能异常与多种疾病的发生发展密切相关，如癌症、神经退行性疾病等。深入研究Dcaf11的功能和作用机制，有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Zhi, Wang, Kun, Hou, Canglong, Zhang, Caiguo, Shen, Hongxing. 2017. CRL4BDCAF11 E3 ligase targets p21 for degradation to control cell cycle progression in human osteosarcoma cells. In Scientific reports, 7, 1175. doi:10.1038/s41598-017-01344-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28446751/
2. Park, Jee-Yun, Kim, Sunhyo, Sohn, Hee Young, Koh, Young Ho, Jo, Chulman. 2019. TFEB activates Nrf2 by repressing its E3 ubiquitin ligase DCAF11 and promoting phosphorylation of p62. In Scientific reports, 9, 14354. doi:10.1038/s41598-019-50877-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31586112/
3. Djakbarova, Umidahan, Marzluff, William F, Köseoğlu, M Murat. 2016. DDB1 and CUL4 associated factor 11 (DCAF11) mediates degradation of Stem-loop binding protein at the end of S phase. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 15, 1986-96. doi:10.1080/15384101.2016.1191708. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27254819/
4. Chen, Yicheng, He, Jinkui, Su, Changju, Li, Yining, Ding, Guoqing. 2019. LINC00461 affects the survival of patients with renal cell carcinoma by acting as a competing endogenous RNA for microRNA‑942. In Oncology reports, 42, 1924-1934. doi:10.3892/or.2019.7311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31545458/

资料下载

S-KO-18798_6J_28199_Dcaf11_Exon 3~11_strategy.pdf
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