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Rnf130-KO 基因敲除小鼠

Rnf130-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rnf130-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18795

品系全称

C57BL/6JCya-Rnf130em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59044-Rnf130-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rnf130-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18795) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ring finger protein 130
基因别称
2510042A13Rik，G1RZFP，G1rp，GOLIATH，GP
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001290750 | Ensembl: ENSMUST00000238748
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~17.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891717Mice homozygous for a hypomorphic allele show partial prenatal lethality, increased hepatic low-density lipoprotein receptor (LDLR) protein levels, and decreased plasma LDL cholesterol (LDL-C) levels.
更多信息
RNF130，也称为GOLIATH，是一种E3泛素连接酶，属于RING家族蛋白。E3泛素连接酶是泛素化途径中的关键酶，负责将泛素分子连接到靶蛋白上，从而调节蛋白质的降解和功能。RNF130在细胞内广泛表达，参与多种生物学过程，包括细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡和细胞信号传导等。

在神经退行性疾病中，RNF130被发现与tau蛋白的稳态调节有关。tau蛋白是神经元中的一种微管相关蛋白，其异常聚集是多种神经退行性疾病的特征，包括阿尔茨海默病（AD）和皮质基底节变性（CBD）。研究发现，RNF130通过泛素化降解tau蛋白，维持其在神经元中的正常水平。在tau蛋白opathy小鼠模型中，敲低RNF130的表达可以降低tau蛋白的水平，并改善疾病的表型。这表明RNF130可能是治疗tau蛋白opathy的潜在靶点[1]。

此外，RNF130还与多种癌症的发生和发展相关。研究发现，RNF130的表达在多种癌症组织中下调，包括多发性骨髓瘤（MM）和肺癌。在MM中，RNF130启动子区域的CpG岛发生高甲基化，导致RNF130的表达下调和miR-340-5p的沉默，从而促进肿瘤的发生和发展。在肺癌中，RNF130的表达与患者的预后和免疫治疗反应相关。高表达RNF130的患者预后较好，且对免疫治疗反应更敏感[2,3]。

RNF130还与铁死亡相关。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡方式，其特征是铁依赖性脂质过氧化和细胞膜损伤。研究发现，RNF130的表达与铁死亡相关，其表达下调可以抑制铁死亡的诱导，从而促进肿瘤的发生和发展。在宫颈癌中，RNF130的表达与患者的预后相关，高表达RNF130的患者预后较差[4]。

RNF130还与低密度脂蛋白受体（LDLR）的降解相关。LDLR是胆固醇代谢的关键蛋白，其降解受多种E3泛素连接酶的调节。RNF130可以与LDLR结合，促进其泛素化降解，从而影响胆固醇代谢和动脉粥样硬化的发生。研究发现，RNF130的表达与LDLR的降解相关，其表达下调可以增加LDLR的稳定性，降低血浆胆固醇水平[5]。

综上所述，RNF130是一种重要的E3泛素连接酶，参与多种生物学过程，包括tau蛋白稳态调节、癌症发生和发展、铁死亡和胆固醇代谢等。RNF130的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kim, Jiyoen, de Haro, Maria, Al-Ramahi, Ismael, Botas, Juan, Zoghbi, Huda Yahya. 2023. Evolutionarily conserved regulators of tau identify targets for new therapies. In Neuron, 111, 824-838.e7. doi:10.1016/j.neuron.2022.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36610398/
2. Li, Zhenhai, Wong, Kwan Yeung, Calin, George A, Chan, Godfrey Chi-Fung, Chim, Chor Sang. 2019. Epigenetic silencing of miR-340-5p in multiple myeloma: mechanisms and prognostic impact. In Clinical epigenetics, 11, 71. doi:10.1186/s13148-019-0669-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31064412/
3. Wu, Haixia, Yu, Yilin, Wang, Wei, Chi, Wu, Lin, Xing. 2024. Prognostic and immunotherapeutic significances of M2 macrophage-related genes signature in lung cancer. In Journal of Cancer, 15, 4985-5006. doi:10.7150/jca.98044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39132146/
4. Qin, Wentao, He, Can, Jiang, Daqiong, Cai, Hongbing, Wang, Hua. 2022. Systematic Construction and Validation of a Novel Ferroptosis-Related Gene Model for Predicting Prognosis in Cervical Cancer. In Journal of immunology research, 2022, 2148215. doi:10.1155/2022/2148215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35935576/
5. Ndoj, Klevis, Meurs, Amber, Papaioannou, Dimitra, Bjune, Katrine, Zelcer, Noam. 2024. The low-density lipoprotein receptor: Emerging post-transcriptional regulatory mechanisms. In Atherosclerosis, 401, 119082. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2024.119082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39700747/

资料下载

S-KO-18795_6J_59044_Rnf130_Exon 3~5_strategy.pdf
S-KO-18795_6J_59044_Rnf130_Exon 3~5_strategy.pdf
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