Cpne7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cpne7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18792

品系全称

C57BL/6JCya-Cpne7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-102278-Cpne7-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cpne7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18792) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
copine VII
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_170684 | Ensembl: ENSMUST00000037900
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~4.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2142747Mice homozygous for a null mutation show premature aging of the dental pulp in molars.
Cpne7,也称为Copine-7,是一种钙依赖性磷脂结合蛋白,属于Copine家族成员。Copine家族成员在细胞信号传导、细胞凋亡、细胞骨架重塑和细胞黏附等生物学过程中发挥重要作用。Cpne7主要在牙齿发育过程中发挥作用,特别是牙齿的形成和修复过程中。此外,Cpne7还在结肠癌的发生和发展中发挥重要作用,被认为是一种潜在的肿瘤标志物和治疗方法。

牙齿发育过程中,Cpne7由成釉细胞分泌,并转移到成牙本质细胞中。Cpne7的表达水平与成牙本质细胞的分化程度相关,Cpne7表达水平越高,成牙本质细胞的分化程度越低。Cpne7通过调节成牙本质细胞的分化,进而影响牙齿的形成和修复过程[2,5,6]。此外,Cpne7还能促进牙本质的形成,保护牙髓组织免受外界刺激[4]。

结肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生和发展与多种因素相关,如基因突变、炎症反应和免疫调节等。Cpne7在结肠癌的发生和发展中发挥重要作用,被认为是一种潜在的肿瘤标志物和治疗方法。研究表明,Cpne7在结肠癌组织中高表达,且与患者的预后不良相关。Cpne7通过多种途径促进结肠癌的发生和发展,如调节细胞增殖、细胞迁移和细胞凋亡等。Cpne7还能与PKM2相互作用,激活MAPK信号通路,进而促进结肠癌细胞的增殖和迁移[1]。此外,Cpne7还能通过下调ATG9B的表达,增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性,提高治疗效果[3]。

Cpne7还能与NONO相互作用,启动ZFP42的转录,进而促进结肠癌的发生和发展[7]。ZFP42是一种锌指蛋白,在细胞增殖和迁移中发挥重要作用。Cpne7-NONO-ZFP42轴可能成为治疗结肠癌的新靶点。

此外,Cpne7在调节睡眠中也发挥重要作用。Cpne7在调节快速眼动睡眠(REMS)方面具有重要作用。Cpne7-KO小鼠在笼子更换或水浸和束缚应激条件下,REMS量较野生型小鼠更大。这表明Cpne7在负调节REMS方面具有重要作用[8]。

综上所述,Cpne7是一种重要的钙依赖性磷脂结合蛋白,在牙齿发育和结肠癌的发生和发展中发挥重要作用。Cpne7可能成为治疗牙齿疾病和结肠癌的新靶点。

参考文献:
1. Yu, Tianwen, Huang, Changhao, Lai, Chen, Yuan, Weijie, Chen, Zihua. 2023. Copine 7 promotes colorectal cancer proliferation through PKM2 interaction and MAPK signaling pathway. In Frontiers in oncology, 13, 1166444. doi:10.3389/fonc.2023.1166444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37469397/
2. Park, Su-Jin, Lee, Hye-Kyung, Seo, You-Mi, Bae, Hyun Sook, Park, Joo-Cheol. 2017. Dentin sialophosphoprotein expression in enamel is regulated by Copine-7, a preameloblast-derived factor. In Archives of oral biology, 86, 131-137. doi:10.1016/j.archoralbio.2017.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29223640/
3. Xu, Weile, Tang, Yujie, Yang, Yang, Zhao, Lianmei, Wang, Guiying. . Depletion of CPNE7 sensitizes colorectal cancer to 5-fluorouracil by downregulating ATG9B expression. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18261. doi:10.1111/jcmm.18261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38526029/
4. Gug, Hye Ri, Park, Yeoung-Hyun, Park, Su-Jin, Shon, Won-Jun, Park, Joo-Cheol. 2022. Novel strategy for dental caries by physiologic dentin regeneration with CPNE7 peptide. In Archives of oral biology, 143, 105531. doi:10.1016/j.archoralbio.2022.105531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36063644/
5. Park, Yeoung-Hyun, Lee, Yoon Seon, Park, Jung-Su, Bae, Hyun Sook, Park, Joo-Cheol. 2019. Expression of CPNE7 during mouse dentinogenesis. In Journal of molecular histology, 50, 179-188. doi:10.1007/s10735-019-09816-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30863901/
6. Seo, You-Mi, Park, Su-Jin, Lee, Hye-Kyung, Park, Joo-Cheol. 2017. Copine-7 binds to the cell surface receptor, nucleolin, and regulates ciliogenesis and Dspp expression during odontoblast differentiation. In Scientific reports, 7, 11283. doi:10.1038/s41598-017-11641-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28900213/
7. Zhao, Liangbo, Sun, Xiao, Hou, Chenying, Jin, Shuiling, Liu, Benyu. 2024. CPNE7 promotes colorectal tumorigenesis by interacting with NONO to initiate ZFP42 transcription. In Cell death & disease, 15, 896. doi:10.1038/s41419-024-07288-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39695095/
8. Liu, Chih-Yao, Tsai, Chia-Jung, Yasugaki, Shinnosuke, Yanagisawa, Masashi, Hayashi, Yu. 2020. Copine-7 is required for REM sleep regulation following cage change or water immersion and restraint stress in mice. In Neuroscience research, 165, 14-25. doi:10.1016/j.neures.2020.04.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32283105/