Miat-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Miat-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18791

品系全称

C57BL/6JCya-Miatem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-330166-Miat-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Miat-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18791) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
Miat
基因全称
myocardial infarction associated transcript (non-protein coding)
基因别称
3632434I06,A230057G18Rik,Rncr2,gomafu
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_003718 | Ensembl: ENSMUST00000182953
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~16.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444886Mice homozygous for a null allele exhibit hyperactivity and an enhanced behavioral response to methamphetamine, associated with increased extracellular levels of dopamine in the nucleus accumbens after methamphetamine treatment.
MIAT(心肌梗死相关转录本)是一种长链非编码RNA(lncRNA),最初在2006年被鉴定为心肌梗死的一个候选基因。后来研究发现,MIAT在人类细胞周期中具有调节作用,并被认为是许多恶性肿瘤中的一个致癌基因。高表达的MIAT与癌症患者的临床病理特征相关,并且可以通过多种机制调节细胞增殖、侵袭、转移和抗凋亡。因此,MIAT被认为是癌症的一个潜在生物标志物和治疗方案。

在心脏疾病中,MIAT已被证明与心肌梗死相关,并且可能通过影响心脏细胞的生长、分化和凋亡来发挥作用[1]。此外,MIAT在糖尿病视网膜病变中也有重要作用,它通过调节miR-133a-3p/MMP-X1轴来促进新生血管的形成[2]。

在肝细胞癌(HCC)中,MIAT被证明是一种致癌基因,其高表达与HCC患者的预后不良相关。MIAT的分子机制涉及调节细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡,并且可能与HCC的转移和侵袭有关[3]。此外,MIAT的失调也与多种癌症相关信号通路的异常活性有关,如Hippo、PI3K/Akt/c-Met和Wnt/β-catenin通路[4]。

在神经疾病中,MIAT也表现出重要作用。研究发现,MIAT可以促进神经性疼痛的发生和发展,这可能通过miR-362-3p/BAMBI信号轴来实现[6]。此外,MIAT还可能通过影响心脏细胞的焦亡来调节急性心肌梗死的发生[5]。

综上所述,MIAT是一种具有多功能的lncRNA,它在多种生物学和病理过程中发挥作用,包括心脏疾病、糖尿病视网膜病变、肝细胞癌和神经疾病。MIAT的研究有助于我们更好地理解lncRNA在人类健康和疾病中的作用,并为开发新的治疗策略提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Da, Chao-Ming, Gong, Chao-Yang, Nan, Wei, Wu, Zuo-Long, Zhang, Hai-Hong. 2020. The role of long non-coding RNA MIAT in cancers. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 129, 110359. doi:10.1016/j.biopha.2020.110359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32535389/
2. Ghafouri-Fard, Soudeh, Abak, Atefe, Talebi, Seyedeh Fahimeh, Taheri, Mohammad, Akbari Dilmaghani, Nader. 2021. Role of miRNA and lncRNAs in organ fibrosis and aging. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 143, 112132. doi:10.1016/j.biopha.2021.112132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34481379/
3. Elmasri, Rawan Amr, Rashwan, Alaa A, Gaber, Sarah Hany, Kontos, Christos K, Youness, Rana A. 2024. Puzzling out the role of MIAT LncRNA in hepatocellular carcinoma. In Non-coding RNA research, 9, 547-559. doi:10.1016/j.ncrna.2024.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38515792/
4. Ghafouri-Fard, Soudeh, Azimi, Tahereh, Taheri, Mohammad. 2020. Myocardial Infarction Associated Transcript (MIAT): Review of its impact in the tumorigenesis. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 133, 111040. doi:10.1016/j.biopha.2020.111040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33378948/
5. Zhou, Jingli. 2021. LncRNA MIAT promotes hypoxia-induced H9C2 cell pyroptosis via binding to SF1 to inhibit CGRP transcription. In Experimental physiology, 107, 58-67. doi:10.1113/EP089833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34713933/
6. Zhang, Wanyun, Zhou, Liming, Zhang, Chen. 2022. LncRNA Miat promotes neuropathic pain through miR-362-3p/BAMBI signaling axis. In Experimental cell research, 420, 113359. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36122770/