Dcaf12-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dcaf12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18787

品系全称

C57BL/6JCya-Dcaf12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68970-Dcaf12-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dcaf12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18787) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DDB1 and CUL4 associated factor 12
基因别称
1500001L20Rik,5830424K06Rik,Wdr40a
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026893 | Ensembl: ENSMUST00000030145
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dcaf12,也称为DDB1和CUL4相关因子12,是WD40重复蛋白家族的一员。WD40重复蛋白是一类在真核生物中广泛存在的蛋白质,它们通常参与蛋白质-蛋白质相互作用和蛋白质复合物的组装。Dcaf12在细胞凋亡、细胞周期调控、肿瘤发生和免疫调节等过程中发挥着重要作用。它通过与多种蛋白质相互作用,参与调控细胞内信号传导途径和基因表达。

Dcaf12在细胞凋亡中的作用已被广泛研究。研究表明,Dcaf12能够与细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)家族成员结合,如XIAP、cIAP1、cIAP2和BRUCE,通过识别IAPs中的BIR结构域。IAPs是一类能够抑制细胞凋亡的蛋白质,它们通过与促凋亡的caspases结合来阻止细胞凋亡的发生。Dcaf12通过与IAPs结合,能够阻止XIAP与促凋亡的caspases相互作用,从而促进caspase的活化和细胞凋亡的执行。此外,Dcaf12还能够抑制NF-κB的活化,NF-κB是一种重要的转录因子,参与调控炎症反应和细胞存活。Dcaf12通过与IAPs结合,抑制NF-κB的活化,从而抑制炎症反应和细胞存活。这些研究表明,Dcaf12在细胞凋亡和NF-κB活化中发挥着重要的调控作用[1]。

Dcaf12在肿瘤发生中的作用也得到了研究。研究发现,Dcaf12在多种肿瘤组织中表达下调,表明它可能具有肿瘤抑制功能。Dcaf12通过抑制IAPs的活化和NF-κB的活化,能够抑制肿瘤细胞的增殖和存活,从而抑制肿瘤的发生和发展。此外,Dcaf12还能够抑制肿瘤细胞中MAGE-A3/6蛋白的表达,MAGE-A3/6蛋白是一类在肿瘤中异常表达的蛋白质,它们能够抑制自噬的发生,从而促进肿瘤的发生和发展。Dcaf12通过与MAGE-A3/6蛋白结合,能够促进MAGE-A3/6蛋白的降解,从而促进自噬的发生,抑制肿瘤的发生和发展。这些研究表明,Dcaf12在肿瘤发生中发挥着重要的肿瘤抑制功能[4]。

Dcaf12在免疫调节中的作用也得到了研究。研究发现,Dcaf12在多种免疫细胞中表达,包括CD56bright自然杀伤细胞。CD56bright自然杀伤细胞是一类在免疫系统中发挥重要作用的细胞,它们能够识别和杀死肿瘤细胞和病毒感染的细胞。研究发现,Dcaf12在CD56bright自然杀伤细胞中表达下调,可能导致CD56bright自然杀伤细胞的数量减少,从而影响免疫系统的功能。此外,Dcaf12还能够与多种免疫相关基因相互作用,调控免疫细胞的活化和功能。这些研究表明,Dcaf12在免疫调节中发挥着重要的调控作用[2]。

Dcaf12在肾脏移植中的作用也得到了研究。研究发现,Dcaf12在肾脏移植后的免疫耐受中发挥着重要作用。Dcaf12能够抑制免疫细胞的活化和增殖,从而抑制免疫排斥反应的发生。此外,Dcaf12还能够促进免疫细胞的凋亡,从而抑制免疫排斥反应的发生。这些研究表明,Dcaf12在肾脏移植中发挥着重要的免疫调节功能[3]。

综上所述,Dcaf12是一种重要的WD40重复蛋白,参与调控细胞凋亡、细胞周期调控、肿瘤发生和免疫调节等过程。Dcaf12通过与多种蛋白质相互作用,参与调控细胞内信号传导途径和基因表达。Dcaf12的研究有助于深入理解细胞凋亡、细胞周期调控、肿瘤发生和免疫调节的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jiao, Dongyue, Chen, Yingji, Wang, Yalan, Li, Liang, Wang, Chenji. 2022. DCAF12 promotes apoptosis and inhibits NF-κB activation by acting as an endogenous antagonist of IAPs. In Oncogene, 41, 3000-3010. doi:10.1038/s41388-022-02319-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35459779/
2. Nong, Weidong, Huang, Fang, Mao, Fengping, Gong, Zhuowei, Huang, Wen. 2022. DCAF12 and HSPA1A May Serve as Potential Diagnostic Biomarkers for Myasthenia Gravis. In BioMed research international, 2022, 8587273. doi:10.1155/2022/8587273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35655486/
3. Akalin, Enver, Weir, Matthew R, Bunnapradist, Suphamai, Woodward, Robert N, Bromberg, Jonathan S. 2021. Clinical Validation of an Immune Quiescence Gene Expression Signature in Kidney Transplantation. In Kidney360, 2, 1998-2009. doi:10.34067/KID.0005062021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35419538/
4. Ravichandran, Ramya, Kodali, Kiran, Peng, Junmin, Potts, Patrick Ryan. 2019. Regulation of MAGE-A3/6 by the CRL4-DCAF12 ubiquitin ligase and nutrient availability. In EMBO reports, 20, e47352. doi:10.15252/embr.201847352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31267705/