Angptl7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Angptl7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18785

品系全称

C57BL/6JCya-Angptl7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-654812-Angptl7-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Angptl7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18785) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
angiopoietin-like 7
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039554 | Ensembl: ENSMUST00000030840
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3605801Mice homozygous for a null mutation display a non-cell autonomous impairment in hematopoietic stem cell regeneration.
ANGPTL7,也称为Angiopoietin-like 7,是angiopoietin家族的一员,具有与angiopoietin蛋白家族成员相似的结构特征。ANGPTL7在多种生物学过程中发挥作用,包括血管生成、细胞代谢和免疫调节等。ANGPTL7的表达和功能在不同组织和细胞类型中有所差异,并且与多种疾病的发生和发展密切相关。

ANGPTL7在青光眼发病机制中具有重要作用。研究发现,ANGPTL7基因的失功能变异与青光眼的保护作用和眼内压(IOP)的降低相关[1]。ANGPTL7的失功能变异导致ANGPTL7蛋白水平的降低,从而降低了眼内压和青光眼的发生风险。此外,ANGPTL7的表达受到细胞应激的影响,如循环机械应力可以显著降低ANGPTL7的表达[2]。这些结果表明,ANGPTL7在青光眼的发病机制中发挥重要作用,并且其表达受到多种生理和病理因素的调控。

ANGPTL7还与肿瘤的发生和发展相关。研究发现,ANGPTL7在多种人类癌症中过表达,包括肝癌、甲状腺癌和乳腺癌等[4]。ANGPTL7的过表达与肿瘤的生长、侵袭和血管生成密切相关。ANGPTL7的过表达可以通过刺激血管生成促进肿瘤的生长和侵袭,并且与肿瘤患者的预后不良相关。此外,ANGPTL7的表达受到缺氧的调控,在缺氧条件下,ANGPTL7的表达显著升高[4]。这些结果表明,ANGPTL7在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用,并且其表达受到缺氧等生理和病理因素的调控。

ANGPTL7在造血干细胞和祖细胞的再生和扩张中也具有重要作用。研究发现,ANGPTL7可以刺激人类造血干细胞和祖细胞的扩张,并增加其在异种移植中的再生能力[3]。ANGPTL7的表达受到多种因素的调控,包括缺氧、细胞应激和Wnt信号通路等。ANGPTL7的过表达可以激活Wnt信号通路,进而促进造血干细胞和祖细胞的再生和扩张。此外,ANGPTL7的失功能变异会导致造血干细胞和祖细胞的再生能力下降[5]。这些结果表明,ANGPTL7在造血干细胞和祖细胞的再生和扩张中发挥重要作用,并且其表达受到多种生理和病理因素的调控。

ANGPTL7在皮肤修复和再生中具有重要作用。研究发现,ANGPTL家族成员在鱼类皮肤修复过程中发挥重要作用,其中ANGPTL7的表达在皮肤修复过程中下调[6]。ANGPTL7的表达受到多种因素的调控,包括细胞应激和血管生成等。ANGPTL7的表达下调可以促进血管生成,进而促进皮肤的修复和再生。此外,ANGPTL7的表达受到TCF/LEF结合位点的调控,这些结合位点在人类ANGPTL7启动子区域中被发现[7]。这些结果表明,ANGPTL7在皮肤修复和再生中发挥重要作用,并且其表达受到多种生理和病理因素的调控。

综上所述,ANGPTL7在多种生物学过程中发挥重要作用,包括青光眼发病机制、肿瘤发生发展、造血干细胞和祖细胞再生和扩张以及皮肤修复和再生等。ANGPTL7的表达受到多种生理和病理因素的调控,并且与多种疾病的发生和发展密切相关。ANGPTL7的研究有助于深入理解ANGPTL7在疾病发生机制中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Brown, Suzette Farber-Katz, Nguyen, Hien, Mzyk, Philip, Peterson, Andrew, Stamer, W Daniel. . ANGPTL7 and Its Role in IOP and Glaucoma. In Investigative ophthalmology & visual science, 65, 22. doi:10.1167/iovs.65.3.22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38497513/
2. Aboobakar, Inas F, Collantes, Edward Ryan A, Hauser, Michael A, Stamer, W Daniel, Wiggs, Janey L. . Rare protective variants and glaucoma-relevant cell stressors modulate Angiopoietin-like 7 expression. In Human molecular genetics, 32, 2523-2531. doi:10.1093/hmg/ddad083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37220876/
3. Xiao, Yiren, Jiang, Zhiwu, Li, Yin, Pei, Duanqing, Li, Peng. 2015. ANGPTL7 regulates the expansion and repopulation of human hematopoietic stem and progenitor cells. In Haematologica, 100, 585-94. doi:10.3324/haematol.2014.118612. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25637050/
4. Parri, Matteo, Pietrovito, Laura, Grandi, Alberto, Chiarugi, Paola, Grifantini, Renata. 2014. Angiopoietin-like 7, a novel pro-angiogenetic factor over-expressed in cancer. In Angiogenesis, 17, 881-96. doi:10.1007/s10456-014-9435-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24903490/
5. Xiao, Yiren, Wei, Xinru, Jiang, Zhiwu, Pei, Duanqing, Li, Peng. 2015. Loss of Angiopoietin-like 7 diminishes the regeneration capacity of hematopoietic stem and progenitor cells. In Journal of hematology & oncology, 8, 7. doi:10.1186/s13045-014-0102-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25652910/
6. Costa, Rita A, Cardoso, João C R, Power, Deborah M. 2017. Evolution of the angiopoietin-like gene family in teleosts and their role in skin regeneration. In BMC evolutionary biology, 17, 14. doi:10.1186/s12862-016-0859-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28086749/
7. Katoh, Yuriko, Katoh, Masaru. . Comparative integromics on Angiopoietin family members. In International journal of molecular medicine, 17, 1145-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16685428/