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Pth1r-KO 基因敲除小鼠

Pth1r-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pth1r-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18751

品系全称

C57BL/6JCya-Pth1rem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19228-Pth1r-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pth1r-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18751) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
parathyroid hormone 1 receptor
基因别称
PPR，Pthr，Pthr1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001083936 | Ensembl: ENSMUST00000006005
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97801Homozygous mutant mice die in mid-gestation or shortly after birth depending on genetic background, are small in size, have short limbs, and accelerated differentiation of chondrocytes resulting in accelerated bone mineralization.
更多信息
Pth1r，即甲状旁腺激素1型受体基因，是一种编码G蛋白偶联受体的基因，在骨骼发育和矿物质代谢中发挥着重要作用。Pth1r是甲状旁腺激素（PTH）的主要受体，PTH是一种由甲状旁腺分泌的激素，负责调节血液中的钙和磷水平。Pth1r的表达在骨骼细胞、肾脏细胞和肠道细胞中较为丰富，这些细胞直接参与钙和磷的代谢过程。

Pth1r在骨骼中的作用主要体现在调节骨吸收和骨形成上。PTH通过结合Pth1r，激活了G蛋白信号通路，进而促进了破骨细胞的活性，增加了骨吸收。同时，PTH也刺激了成骨细胞和骨髓干细胞的增殖和分化，促进了骨形成。这种骨吸收和骨形成的平衡调节对于维持骨骼健康至关重要。

Pth1r的突变与多种骨骼疾病有关，如原发性牙齿萌出不全（PFE）。PFE是一种罕见的疾病，表现为牙齿无法正常萌出，尽管存在清晰的萌出路径。研究表明，Pth1r的罕见变异可能导致PFE的发生[1]。此外，Pth1r在神经嵴细胞中的作用也逐渐受到关注。研究发现，Pth1r在神经嵴细胞中调节了鼻软骨的分化，参与了颅面发育过程[2]。

在牙齿萌出的过程中，Pth1r也发挥着重要作用。研究发现，Pth1r信号通路在牙齿萌出的过程中，尤其是在Prx1+间充质祖细胞中，对牙槽骨的形成和牙周韧带的发育起着关键作用。Pth1r的缺乏会导致牙槽骨形成减少和牙周韧带细胞异常分化，从而影响牙齿的正常萌出[5]。

除了在骨骼发育中的作用，Pth1r还在其他生物学过程中发挥作用。研究发现，Pth1r在骨细胞中通过调节骨量积累和稳态来维持骨骼健康。Kindlin-2蛋白通过与Pth1r的细胞质结构域相互作用，参与了PTH信号通路的调节，从而影响了骨量和骨稳态的维持[3]。此外，Mettl3介导的m6A RNA甲基化也通过调节Pth1r的表达，影响了骨髓间充质干细胞（MSCs）的命运和骨质疏松的发生[4]。

综上所述，Pth1r在骨骼发育、矿物质代谢和牙齿萌出过程中发挥着重要作用。Pth1r的突变与多种骨骼疾病有关，如PFE。此外，Pth1r在神经嵴细胞中的作用也逐渐受到关注。深入研究Pth1r的功能和调控机制，有助于我们更好地理解骨骼发育和矿物质代谢的生物学过程，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yamaguchi, Tetsutaro, Hosomichi, Kazuyoshi, Shirota, Tatsuo, Ono, Wanida, Ono, Noriaki. 2022. Primary failure of tooth eruption: Etiology and management. In The Japanese dental science review, 58, 258-267. doi:10.1016/j.jdsr.2022.08.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36159186/
2. Amano, K, Okuzaki, D, Kitaoka, Y, Tanaka, S, Iida, S. 2024. Pth1r in Neural Crest Cells Regulates Nasal Cartilage Differentiation. In Journal of dental research, 103, 308-317. doi:10.1177/00220345231221954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38234039/
3. Fu, Xuekun, Zhou, Bo, Yan, Qinnan, Zhang, Ge, Xiao, Guozhi. 2020. Kindlin-2 regulates skeletal homeostasis by modulating PTH1R in mice. In Signal transduction and targeted therapy, 5, 297. doi:10.1038/s41392-020-00328-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33361757/
4. Wu, Yunshu, Xie, Liang, Wang, Mengyuan, Lin, Shuibin, Yuan, Quan. 2018. Mettl3-mediated m6A RNA methylation regulates the fate of bone marrow mesenchymal stem cells and osteoporosis. In Nature communications, 9, 4772. doi:10.1038/s41467-018-06898-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30429466/
5. Cui, C, Bi, R, Liu, W, Zhou, X, Fan, Y. 2020. Role of PTH1R Signaling in Prx1+ Mesenchymal Progenitors during Eruption. In Journal of dental research, 99, 1296-1305. doi:10.1177/0022034520934732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32585127/

资料下载

S-KO-18751_6J_19228_Pth1r_Exon 4~7_strategy.pdf
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