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Ildr2-KO 基因敲除小鼠

Ildr2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ildr2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18744

品系全称

C57BL/6NCya-Ildr2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-100039795-Ildr2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ildr2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18744) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
immunoglobulin-like domain containing receptor 2
基因别称
2810478N18Rik，3110063L10Rik，D1Ertd471e，Dbsm1，Ll
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001164528 | Ensembl: ENSMUST00000111416
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~8
敲除长度
~5.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1196370Mice homozygous for an ENU-induced stop mutation at threonine-87 display a reduced pancreatic beta-cell replication rate, decreased beta-cell mass, reduced insulin/glucose ratio in blood, impaired glucose tolerance, and persistent mild hypoinsulinemia.
更多信息
ILDR2（免疫球蛋白样结构域包含受体2）是一种编码跨膜蛋白的基因，该蛋白定位于内质网（ER）膜上，与肝脏脂质代谢密切相关。ILDR2在调节肝脂肪变性和脂质稳态中起着重要作用。当ILDR2在肝脏中被过表达时，可以缓解肥胖小鼠的肝脂肪变性，这表明ILDR2可能通过调节肝脏脂质代谢来预防脂肪肝的发生[3]。然而，ILDR2影响肝脏脂质代谢的分子机制尚不清楚。

为了进一步阐明ILDR2在脂质稳态中的作用机制，研究人员通过串联亲和纯化标签技术纯化了ILDR2蛋白复合物，并发现ZNF70（一种Kruppel C2H2型锌指蛋白家族成员）是ILDR2的相互作用蛋白。他们发现ZNF70与ZFP64相互作用，并通过结合HES1启动子激活HES1转录。此外，在ILDR2敲低的人肝癌细胞系HepG2中，ZNF70从细胞质转移到细胞核，这表明ZNF70在从ILDR2-ZNF70复合物中解离后迁移到细胞核，从而激活HES1转录。这些结果支持了ILDR2与HES1基因表达之间存在着新的联系，并表明ILDR2可能参与了肝脏脂肪变性中的新型信号通路[1]。

ILDR2除了在肝脏脂质代谢中发挥作用外，还在免疫调节中发挥着重要作用。ILDR2是B7家族的成员之一，B7家族是一组免疫检查点分子，可以与相应的受体相互作用，从而诱导和抑制T细胞反应。研究表明，ILDR2在舌下黏膜（SLM）的CD206+巨噬细胞中高度表达，这些巨噬细胞在抗原特异性免疫耐受中发挥着重要作用。ILDR2的表达可以诱导调节性T细胞（Treg）的产生，并通过TGF-β依赖性机制促进免疫耐受[2]。此外，ILDR2还在其他器官和组织中表达，包括胰岛和下丘脑，参与调节全身的脂质稳态和免疫反应。

除了在肝脏和免疫系统中发挥作用外，ILDR2还在肾脏中发挥着重要作用。研究表明，ILDR2在肾脏的足突中表达，并可能参与维持足突的完整性。在足突中，ILDR2与足突素相互作用，共同维持足突的正常结构和功能。此外，ILDR2的表达水平随着年龄的增长而显著增加，这表明ILDR2可能参与了肾脏的衰老过程[4]。

ILDR2与B7家族的其他成员相比，具有相似的结构和功能，但它们在组织分布和表达模式上存在差异。B7家族的其他成员，如B7-1（CD80）、B7-2（CD86）、B7-H1（PD-L1，CD274）等，在免疫系统中发挥着重要的调节作用。相比之下，ILDR2主要在肝脏和免疫系统中表达，并在肝脏脂质代谢和免疫调节中发挥着重要作用。

综上所述，ILDR2是一种重要的基因，参与调节肝脏脂质代谢、免疫系统和肾脏功能。ILDR2通过与其他蛋白质的相互作用，如ZNF70和ZFP64，调节HES1基因的表达，并参与肝脏脂肪变性中的新型信号通路。此外，ILDR2还在免疫调节中发挥着重要作用，可以诱导Treg的产生，并通过TGF-β依赖性机制促进免疫耐受。ILDR2的研究有助于深入理解肝脏脂质代谢、免疫系统和肾脏功能的调节机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Watanabe, Kazuhisa, Nakayama, Kazuhiro, Ohta, Satoshi, Leibel, Rudolph L, Iwamoto, Sadahiko. 2016. ZNF70, a novel ILDR2-interacting protein, contributes to the regulation of HES1 gene expression. In Biochemical and biophysical research communications, 477, 712-716. doi:10.1016/j.bbrc.2016.06.124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27353377/
2. Sultana, Farzana, Widyagarini, Amrita, Kawano, Yohei, Azuma, Miyuki, Nagai, Shigenori. 2024. Sublingual macrophage-associated ILDR2 contributes to immune tolerance via Treg induction. In Biochemical and biophysical research communications, 742, 151009. doi:10.1016/j.bbrc.2024.151009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39626366/
3. Watanabe, Kazuhisa, Watson, Elizabeth, Cremona, Maria Laura, LeDuc, Charles A, Leibel, Rudolph L. 2013. ILDR2: an endoplasmic reticulum resident molecule mediating hepatic lipid homeostasis. In PloS one, 8, e67234. doi:10.1371/journal.pone.0067234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23826244/
4. Gerlach, Gary F, Imseis, Zachary H, Cooper, Shamus L, Santos, Anabella N, O'Brien, Lori L. 2023. Mapping of the podocin proximity-dependent proteome reveals novel components of the kidney podocyte foot process. In Frontiers in cell and developmental biology, 11, 1195037. doi:10.3389/fcell.2023.1195037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37325559/

资料下载

S-KO-18744_6N_100039795_Ildr2_Exon 7~8_strategy.pdf
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