Mtfr1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mtfr1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18736

品系全称

C57BL/6JCya-Mtfr1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67472-Mtfr1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mtfr1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18736) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial fission regulator 1
基因别称
1300002C08Rik,1700080D04Rik,2810026O10Rik,4930579E05Rik,Chppr,Fam54a2
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026182 | Ensembl: ENSMUST00000130645
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914722Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit increased oxidative DNA damage.
MTFR1,即线粒体裂变调节因子1,是一种核基因编码的线粒体蛋白,其功能主要与线粒体动力学相关。MTFR1能够诱导线粒体的分裂,这是一种细胞器内的动态过程,对于维持线粒体的结构和功能至关重要。MTFR1在哺乳动物中普遍表达,但在睾丸组织中的表达水平最高,特别是在青春期和成年睾丸的精子细胞和Leydig细胞中[3]。

MTFR1的功能并不仅限于睾丸组织。研究表明,MTFR1在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如,在肺癌中,MTFR1的表达水平升高与疾病的进展和顺铂耐药性相关。MTFR1的过表达与患者的性别、年龄、治疗反应、吸烟情况、T分期、不良预后以及诊断价值相关,被认为是肺癌患者不良预后的独立危险因素[1]。此外,MTFR1还参与细胞生长和迁移,并通过p-AKT和p-ERK/P38信号通路促进肺癌细胞对顺铂的耐药性。

在头颈鳞状细胞癌中,MTFR1的表达水平同样升高。研究发现,MTFR1的敲低能够抑制转化生长因子β1(TGFβ1)诱导的细胞上皮间质转化(EMT)、迁移和侵袭[2]。此外,MTFR1还与口腔鳞状细胞癌患者的额外囊外扩散(ECS)相关,这是一种重要的预后因素,能够预测患者的生存情况[5]。

除了在肿瘤发生发展中的作用,MTFR1还参与细胞对氧化应激的反应。在缺乏MTFR1的小鼠睾丸组织中,编码清除活性氧(ROS)的酶的基因表达下调,导致氧化应激和DNA损伤增加[3]。此外,研究表明,miR-324-5p能够通过靶向MTFR1来保护内皮祖细胞免受氧化应激引起的损伤[4]。在急性心肌梗死(AMI)后,Gpr19通过miR-324-5p/Mtfr1轴抑制细胞凋亡和氧化应激,改善心脏功能[6]。

综上所述,MTFR1是一种重要的线粒体裂变调节因子,参与调控线粒体动力学和细胞对氧化应激的反应。MTFR1在肿瘤发生发展、细胞迁移和侵袭以及细胞对氧化应激的反应中发挥着重要作用。此外,MTFR1的表达水平与多种疾病的预后相关,包括肺癌、头颈鳞状细胞癌和口腔鳞状细胞癌。因此,MTFR1可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Li, Qian-Yun, Guo, Qiang, Luo, Wei-Min, Zhang, Jun, Ke, Di. 2024. Overexpression of MTFR1 promotes cancer progression and drug-resistance on cisplatin and is related to the immune microenvironment in lung adenocarcinoma. In Aging, 16, 66-88. doi:10.18632/aging.205338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38170222/
2. Jia, Yonglu, Chen, Xiaojuan, Zhao, Dayong, Ma, Sancheng. 2022. SNHG1/miR-194-5p/MTFR1 Axis Promotes TGFβ1-Induced EMT, Migration and Invasion of Tongue Squamous Cell Carcinoma Cells. In Molecular biotechnology, 64, 780-790. doi:10.1007/s12033-021-00445-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35107755/
3. Monticone, Massimiliano, Tonachini, Laura, Tavella, Sara, Cancedda, Ranieri, Castagnola, Patrizio. . Impaired expression of genes coding for reactive oxygen species scavenging enzymes in testes of Mtfr1/Chppr-deficient mice. In Reproduction (Cambridge, England), 134, 483-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17709566/
4. Chen, Peier, Zhong, Jianfeng, Ye, Jianfeng, Chen, Hao, Chen, Can. 2019. miR-324-5p protects against oxidative stress-induced endothelial progenitor cell injury by targeting Mtfr1. In Journal of cellular physiology, 234, 22082-22092. doi:10.1002/jcp.28771. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31066044/
5. Wang, Weining, Lim, Weng Khong, Leong, Hui Sun, Teh, Bin Tean, Iyer, N Gopalakrishna. 2015. An eleven gene molecular signature for extra-capsular spread in oral squamous cell carcinoma serves as a prognosticator of outcome in patients without nodal metastases. In Oral oncology, 51, 355-62. doi:10.1016/j.oraloncology.2014.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25560799/
6. Huang, Liu, Guo, Bingyan, Liu, Suyun, Miao, Chenglong, Li, Yongjun. 2019. Inhibition of the LncRNA Gpr19 attenuates ischemia-reperfusion injury after acute myocardial infarction by inhibiting apoptosis and oxidative stress via the miR-324-5p/Mtfr1 axis. In IUBMB life, 72, 373-383. doi:10.1002/iub.2187. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31622017/